VII. Побочные действия средств, применяемых для лечения заболеваний глаз

Адгезивные системы композитов. Назначение, механизмы взаимодействия с тканями зуба.

К этой группе ОВ относятся синильная кислота, хлорциан и др.

Синильная кислота – бесцветная жидкость с запахом горького миндаля. Наиболее вероятным путем отравления является ингаляционный. Механизм действия изучен достаточно подробно: синильная кислота блокирует дыхательные ферменты и тем самым вызывает острую гипоксию тканей и органов. Различают две клинические формы поражения синильной кислотой – молниеносную и замедленную.

Молниеносная форма развивается крайне быстро; наступает потеря сознания, дыхание становится частым и поверхностным, пульс учащается, возникают судороги. Смерть наступает от остановки дыхания и сердечной деятельности.

Замедленная форма поражения бывает легкой, средней и тяжелой степени.

Легкая степень поражения характеризуется следующими расстройствами: ощущением запаха горького миндаля, горьким вкусом во рту, слюнотечением, головокружением, головной болью, тошнотой и даже рвотой. При физических усилиях отмечается резкая мышечная слабость, одышка и сердцебиение. Обычно через 1–3 дня наступает полное выздоровление.

При отравлении средней тяжести к описанным выше симптомам вскоре присоединяются чувство страха смерти, боль и чувство стеснения в груди. Сознание угнетено, пострадавший падает, зрачки расширены. Кожа и слизистые оболочки приобретают ярко-розовую окраску. При своевременном оказании помощи через 4–6 дней может наступить полное выздоровление.

Тяжелые поражения обычно заканчиваются смертью на фоне судорог, прерывистого дыхания, полной потери сознания, мышечной адинамии и утраты болевой чувствительности, непроизвольных мочеиспускания и дефекации. Причиной смерти является паралич дыхательного и сосудодвигательного центров вследствие кислородного голодания.

Поражение хлорцианом протекает по типу отравлений синильной кислотой, но с явлениями раздражения глаз и дыхательных путей.

Первая медицинская помощь. На пораженного надевают противогаз. В тяжелых случаях санитарный инструктор вскрывает ампулу в марлевой оплетке с ингаляционным антидотом синильной кислоты – амилнитритом, и, оттянув шлем-маску пораженного, помещает ампулу в подмасочное пространство противогаза. При необходимости проводят искусственное дыхание и выносят пораженного из очага заражения.

Доврачебная помощь. Перечисленные выше мероприятия дополняются внутримышечным введением антидота антициана (1 мл), кордиамина, вдыханием кислорода с использованием табельного КИ-4.

Первая врачебная помощь. Необходимо введение антидотов – антициана, хромосмона и тиосульфата натрия по 20 мл внутривенно; ингаляция кислорода, по показаниям – кордиамин и цититон.

При поражении хлорцианом наряду с антидотной терапией проводят мероприятия по устранению явлений раздражения и лечению воспалительных изменений в легких, а также неотложные мероприятия при отеке легких (кровопускание, введение строфантина, вдыхание кислорода и др.).

Окись углерода (угарный газ) – бесцветный газ без запаха, легче воздуха. В воде растворяется плохо. В смеси с воздухом взрывается. Образуется при сгорании веществ.

Окись углерода относится к быстродействующим ядам. Поступает в организм через органы дыхания.

При замедленной форме, которая развивается вследствие вдыхания газа в относительно невысоких концентрациях, отмечаются следующие симптомы: головная боль, головокружение, пульсирующая боль в висках, шум в ушах, мышечная слабость, нарушение координации движений, тошнота, рвота, понижение слуха и зрения. Дыхание и пульс учащен. Иногда наблюдаются возбуждение, слуховые и зрительные галлюцинации.

При дальнейшем действии яда тахикардия нарастает, повышается артериальное давление, появляются судороги, спутанность сознания. Кожа и слизистые ярко-красного цвета. Далее развивается адинамия, двигательные параличи, потеря сознания, пульс слабый, редкий, температура тела повышается (38–40 °C). Кома. Смерть наступает от угнетения дыхания и сердечной деятельности.

При воздействии очень высоких концентраций окиси углерода, быстро, иногда после нескольких вдохов, теряется сознание, затем следуют кратковременные судороги и смерть от паралича дыхательного центра. Эту форму поражения называют молниеносной или апоплексической.

1. надеть противогаз в комплексе с гопкалитовым патроном или патроном ДПГ-1;

2. немедленно удалить пострадавшего из зоны заражения (при отсутствии противогаза – первостепенное мероприятие!).

3. снять противогаз;

4. освободить от стесняющей дыхание одежды, согреть;

5. ингаляция кислорода;

6. искусственное дыхание при его ослаблении (ручные дыхательные приборы);

7. при ослаблении сердечной деятельности – 1 мл кордиамина, 1 мл 10%-ного раствора кофеина бензоата натрия подкожно;

8. немедленно эвакуировать на первый этап медицинской эвакуации или в ближайшее лечебное учреждение.

Мышьяковистый водород (арсин) – бесцветный газ с запахом чеснока, тяжелее воздуха в 2,7 раза. В воде растворяется плохо. С воздухом образует взрывоопасные смеси.

Мышьяковистый водород проникает в организм через органы дыхания, не оказывая при этом раздражающего действия. Признаки поражения появляются после скрытого периода, продолжительность которого зависит от дозы яда и колеблется от 2 до 24 часов. После пребывания в атмосфере с очень высокими концентрациями он может сокращаться до 30 и даже 20 минут.

Признаками поражения являются: озноб, головная боль, общая слабость, боль в подложечной области. В дальнейшем кожные покровы приобретают желтую окраску. Цвет мочи становится темно-красным из-за примеси гемоглобина и гематина. Самочувствие пораженного постепенно ухудшается, проявляется сильная слабость, чувство страха, одышка, рвота с примесью желчи, пульс частый, нередко повышается температура.

При благоприятном течении вышеуказанные явления постепенно исчезают, наступает выздоровление.

В более тяжелых случаях отравления желтуха усиливается, кожа приобретает бронзовую окраску, рвота становится почти беспрерывной. Появляются боли в области печени и почек, носовые кровотечения, зуд по всему телу, одышка, иногда судороги, пораженный впадает в коматозное состояние, температура тела понижена. Кожа окрашена в медно-бронзовый цвет. Смерть наступает на 2–3-й день, реже на 7–8-й день.

Первая медицинская помощь в очаге поражения:

1. надеть противогаз или ватно-марлевую (тканевую) повязку, смоченную 2–3%-ным раствором питьевой соды;

2. немедленно эвакуировать из зоны заражения.

Первая медицинская и доврачебная помощь вне зоны заражения:

3. снять противогаз;

4. освободить от стесняющей дыхание одежды;

5. обеспечить покой, согревание;

6. немедленно эвакуировать на первый этап медицинской эвакуации или в ближайшее лечебное учреждение.

Диоксин (2,3,7,8-тетрахлордибенз-пара-диоксины, ТХДД) – кристаллическое вещество, легко распыляющееся в воздухе. В воде практически нерастворим. Химически и термически устойчив, разрушается при температуре выше 1000 °С.

Проникает в организм, вызывая поражения, через органы дыхания, кожные покровы и желудочно-кишечный тракт.

Диоксин относится к медленнодействующим веществам. Первые признаки поражения, даже при поступлении в организм смертельных доз, появляются не раньше 5–7-го дня.

При отравлениях легкой степени к концу скрытого периода появляются головная боль, тошнота, рвота, слезотечение. Эти явления держатся в течение нескольких дней, но могут и вообще отсутствовать. Спустя 1–2 недели, иногда позже, на веках, под глазами, на щеках обнаруживается угреподобная сыпь. В дальнейшем может распространяться на кожу других областей тела. Эти высыпания сопровождаются зудом. Присоединение инфекции ведет к гнойным осложнениям.

При средней тяжести отравлениях, помимо указанных симптомов, появляются боли в правом подреберье, исчезает аппетит, нарушается кожная чувствительность.

В случаях тяжелого отравления к перечисленным ранее симптомам присоединяются: мышечная слабость, боли в мышцах и суставах, снижение слуха и чувствительности к запахам, нарушение вкусовых ощущений, депрессия, выпадение волос, нарастающее снижение массы тела и др.

Первая медицинская помощь в очаге поражения ограничивается мероприятиями, направленными на прекращение поступления яда в организм.

Прекращение поступления через органы дыхания достигается использованием противогаза, противопылевого респиратора (ШБ-1 «Лепесток», «Кама», У-2К (Р-2) и др.) или ватно-марлевой (тканевой) повязки. Надевают средства защиты органов дыхания после обильного промывания глаз и кожи лица водой.

Внедрение через кожные покровы можно предупредить или прекратить, обмывая зараженные (открытые) участки большим количеством мыльной воды. Своевременная, быстрая эвакуация из зоны заражения – наиболее надежное мероприятие, направленное на прекращение поступления яда в организм.

Первая медицинская и доврачебная помощь вне зоны заражения:

7. снять противогаз (респиратор, повязку) и загрязненную одежду;

8. глаза и открытые участки тела промыть большим количеством воды с мылом;

9. эвакуировать на первый этап медицинской эвакуации или в лечебное учреждение.

Отравляющие вещества общеядовитого действия, попадая в организм, нарушают передачу кислорода из крови к тканям. Это одни из самых быстродействующих ОВ. К ним относятся синильная кислота (АС) и хлорциан (СК). В армии США синильная кислота и хлорциан являются запасными ОВ.

Синильная кислота (АС) - бесцветная быстро испаряющаяся жидкость с запахом горького миндаля. На открытой местно­сти быстро улетучивается (через 10-15 мин), не заражает местность и технику. Дегазация помещений, убежищ и закрытых машин производится проветриванием. В полевых условиях возможно значительное сорбирование синильной кислоты обмундированием. Обеззараживание достигается также проветриванием. Температура замерзания синильной кислоты минус 14 °С, поэтому в холодное время применяется в смеси с хлорцианом или другими ОВ. Синильная кислота может применяться химическими авиабомбами крупного калибра. Поражение наступает при вдыхании зараженного воздуха (возможно поражение через кожу при длительном действии очень высоких концентраций). Средствами защиты от синильной кислоты являются противогаз, убежища и техника, оснащенные фильтровентиляционными установками. При поражении синильной кислотой появляются неприятный металлический привкус и жжение во рту, онемение кончика языка, покалывание в области глаз, царапание в горле, состояние беспокойства, слабость и головокружение. Затем появляется чувство страха, расширяются зрачки, пульс становится редким, а дыхание неравномерным. Пораженный теряет сознание и начинается приступ судорог, за которыми наступает паралич. Смерть наступает от остановки дыхания. При действии очень высоких концентраций возникает так называемая молниеносная форма поражения: пораженный сразу же теряет сознание, дыхание частое и поверхностное, судороги, паралич и смерть. При поражении синильной кислотой наблюдается розовая окраска лица и слизистых оболочек. Синильная кислота кумулятивным действием не обладает.

Первая помощь. На пораженного надеть противогаз, раздавить ампулу с антидотом на синильную кислоту и ввести ее в подмасочное пространство лицевой части противогаза. При необходимости, сделать искусственное дыхание. При сохранении симптомов поражения антидот может быть введен повторно. Обнаруживается синильная кислота при помощи индикаторной трубки с тремя зелеными кольцами приборами ВПХР и ППХР.

Хлорциан (СК) - бесцветная более летучая, чем синильная кислота, жидкость с резким неприятным запахом. По своим токсическим свойствам похож на синильную кислоту, но в отличие от нее раздражает верхние дыхательные пути и глаза. Средства применения, защиты, дегазации те же, что и для синильной кислоты.

Отравляющие вещества удушающего действия

К данной группе ОВ относятся фосген. В армии США фосген (CG) - запасное ОВ.

Фосген (С G ) при обычных условиях бесцветный газ, тяжелее воздуха в 3,5 раза, с характерным запахом прелого сена или гнилых фруктов. В воде растворяется плохо, но легко ею разлагается. Боевое состояние - пар. Стойкость на местности 30-50 мин, возможен застой паров в траншеях, оврагах от 2 до 3 ч. Глубина распространения зараженного воздуха от 2 до 3 км.

Фосген поражает организм только при вдыхании его паров, при этом ощущается слабое раздражение слизистой оболочки глаз, слезотечение, неприятный сладковатый вкус во рту, легкое головокружение, общая слабость, кашель, стеснение в груди, тошнота (рвота). После выхода из зараженной атмосферы эти явления проходят, и в течение 4-5 ч пораженный находится в стадии мнимого благополучия. Затем вследствие отека легких наступает резкое ухудшение состояния: учащается дыхание, появляются сильный кашель с обильным выделением пенистой мокроты, головная боль, одышка, посинение губ, век, носа, учащение пульса, боль в области сердца, слабость и удушье. Температура тела поднимается до 38-39 °С., отёк легких длится несколько суток и обычно заканчивается смертельным исходом.

Первая помощь. На пораженного надеть противогаз, вывести из зараженной атмосферы, предоставить полный покой, облегчить дыхание (снять поясной ремень, расстегнуть пуговицы), укрыть от холода, дать горячее питье и как можно быстрее доставить в медицинский пункт.

Защита от фосгена - противогаз, убежище и техника, оснащенные фильтровентиляционными установками. Фосген обнаруживается индикаторной трубкой с тремя зелеными кольцами приборами ВПХР и ППХР.

КУРСОВАЯ РАБОТА НА ТЕМУ

ОТРАВЛЯЮЩИЕ И СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИЕ ЯДОВИТЫЕ ВЕЩЕСТВА ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПОРАЖЕНИЯ

ОТРАВЛЕНИЯ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА

ОТРАВЛЕНИЯ АКРИЛНИТРИЛОМ

ОТРАВЛЕНИЯ СЕРОУГЛЕРОДОМ

ИСПОЛЬЗУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА.

Введение

В эту группу веществ входят боевые отравляющие и аварийные химически опасные вещества, которые на путях проникновения в организм не оказывают местного действия, а всасываясь в кровь, вызывают поражения общеядовитого или резорбтивного действия. К БОВ общеядовитого действия относятся синильная кислота и ее соли- цианиды, хлорциан, мышьяковистый и фтористый водород. На вооружении армии США синильная ки­слота находится под шифром - АС, хлорциан - СК, мышьяковистый водород - SA.

Из этого ряда синильная кислота является запасным или полутабельным 0В. Во вторую мировую войну в лагерях смерти применялись её циклоны.

1. Циклон "А" - смесь метилового и этилового эфиров цианмуравьиной кислоты с добавкой 10% метилового или этилового эфиров хлормуравьиной кислоты. Во влажной среде эфиры цианмуравьиной кислоты гидроли-зуются с выделением свободной синильной кислоты.

2. Циклон "В" - это порошкообразная смесь жидкой стабилизованной синильной кислоты (I вес.часть) и ки­зельгура (1,3 вес.часть), спрессованная в виде таблеток или дисков. Часто к смеси добавляют лакриматоры хлорпикрин, бромацетофенон. В настоящее время это вещество используют в сельском хозяйстве для борьбы с грызунами и насекомыми, а лакриматоры добавляют как предостерегающее средство.

3. Циангаз - смесь цианида кальция с инертным наполнителем. При действии воды выделяется свободная синильная кислота.

В боевых условиях надо учитывать возможность применения синильной кислоты в соединении с кальцием в виде так называемой "твердой синильной кислоты" Са (CM), *2 HCN, которая на воздухе быстро разлагается с выделением большого количества синильной кислоты и проникает в организм человека ингаляционным путем. Стойкость поражения очага в летнее время до 10 мин, а зимой при благоприятных условиях до 1 часа.

Связанная синильная кислота встречается в растениях в форме гетерогликозидов. Например, в виде амигла-лина она содержится в семенах горького миндаля (2,5-3,5%), в косточках персиков (2-3%), абрикосов и слив (1,8%),вишни (0,8%) и др. В растениях синильная кислота, вероятно, является одним из продуктов превращения азота. Смертельной дозой при приеме внутрь ядер вишневых косточек считается 40 штук для детей в возрасте 10-12 лет и около 100 шт. для взрослых.

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ЦИАНИДОВ

Синильная кислота или цианистый водород - бесцветная легколетучая жидкость с запахом горького минда­ля. Температура кипения 25-26,8°С, упругость пара определяет очень высокую летучесть (при 20°С - 904 мг/л), поэтому даже при низких температурах можно легко создать большие концентрации HCN в приземном слое атмосферы. Пары синильной кислоты легче воздуха (плотность 0,94) температура замерзания - 14°С. Для при­менения в зимних условиях можно использовать рецептуру синильной кислоты с низкой температурой замер­зания. Например, смесь одного объема HCN с одним объемом хлорпиана имеет температуру замерзания - 43°С.

С водой синильная кислота смешивается в любых пропорциях, гидролиз протекает медленно, поэтому не­проточные водоемы могут сильно заражаться ею. При гидролизе образуется муравьиная к-та, аммиак, муравьи-нокислый аммоний. Синильная кислота хорошо растворяется в органических растворителях. Жидкая синильная кислота горит почти бесцветным или слегка окрашенным в фиолетовый цвет пламенем.

Пары синильной кислоты хорошо сорбируются различными пористыми материалами (деревом, штукатур­кой), шерстяным и хлопчато-бумажным обмундированием. Поэтому возможен ев занос в помещения на обмун­дировании. Простое проветривание удаляет лишь 75% адсорбированной кислоты. Синильная кислота легко диффундирует в кирпич, бетон, древесину и даже через неповрежденную яичную скорлупу. Синильная кислота может разлагаться со взрывом (взрывы вызываются самопроизвольной полимеризацией, т.е. процессом укруп­нения её молекул с образованием более сложных продуктов). По силе взрыва HCN превосходит такие взрывча­тые вещества, как тротил и пироксилин. В результате взрыва образуются безвредные продукты. Для предупре­ждения взрыва при хранении и транспортировке прибегают к стабилизации синильной кислоты. В качестве стабилизаторов к ней добавляют небольшое количество серной или соляной кислоты или хлористых соедине­ний, например, хлористого кальция, хлорпиана, хлорпикрина.

Соединение с серосодержащими веществами приводит к образованию роданидов, которые являются стой­кими нетоксичными соединениями и выводятся почками и через кишечник. HCN + S--HCNS роданид

Синильная кислота легко реагирует с веществами, содержащими альдегидную группу (глюкоза и др. саха­ра), при этом образуются нетоксичные циангидрины.

HCN реагирует с аммиаком, образуя ядовитый цианистый аммоний, поэтому в закрытых помещениях си­нильную кислоту дегазировать аммиаком нельзя.

С щелочами HCN дает ядовитые нелетучие соли, которые разлагаются, поэтому использовать щелочи для дегазации закрытых помещений также нельзя.

HCN + NaOH==° NaCN + Н^О

При действии хлора или содержащих веществ на HCN образуются токсическое вещество хлорциан. HCN + С1 -- CICN + Н

С тяжелыми металлами синильная кислота дает нерастворимые в воде цианиды.

С солями тяжелых металлов она образует нетоксичные вещества, поэтому они используются как антидоты, а соединения, которые образовались при этом, являются комплексными. Например:

I. 2CN +Fe 2 *--Fe(CN);

4NaCN +Fe(CN)2--Na4(Fe(CN)t)

II. 3CN- + Fe" --- Fe (СМ)э 3NaCN + Fe(CN)3 --- N33 (Fe(CN)(,) Пути поступления в организм.

1. Основной путь проникновения на поле боя - ингаляционный, поэтому для защиты достаточно вовремя на­деть противогаз. Защитная одежда не нужна.

2. Возможно поражение через кожу в закрытых помещениях при очень высоких концентрациях не менее 5-7 мг/л.

3. Через ЖКТ в виде жидкого продукта или е6 солей.

Кумулятивным действием не обладает. Организм сам ее нейтрализует при низких концентрациях, поэтому в концентрациях 0,04 мг/л и менее ее можно вдыхать длительно без вреда для организма. Токсичность

Ингаляционная абсолютно смертельная токсическая доза синильной кислоты; LDico = 13. - 1 мг мин/ л.

для хлородана LDioo= 4 мг мин/л.

При приеме внутрь синильной кислоты абсолютно смертельная токсическая доза:

LDim = 75 мг. для HCN.

Для других цианидов внутрь LD юо =150 мг (2мг на 1 кг веса).

При воздействии HCN через кожу LD юо = 7 - 12 мг/л.

Преимущества HCN как БОВ:

Быстрое действие (быстрее ФОВ) - смерть может наступить мгновенно, непосредственно на поле боя.

Отравление на поле боя возможно только при вдыхании паров (отличие от ФОВ).

Дешево и в огромных количествах производится даже в мирное время (тысячи тонн), т. к. идет для золоче­ния и серебрения предметов, извлечения золота и серебра из руды, опрыскивания деревьев, дезинсекции и дератизации.

Недостатки HCN как БОВ:

Легко обнаруживается по характерному запаху.

Низкая токсичность (по отношению к ФОВ).

Наличие эфективных табельных антидотов.

Малая стойкость на местности.

МЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ИНТОКСИКАЦИИ

Механизм действия HCN может быть представлен следующим образом: попадая в кровь, она растворяется в плазме, не входя в соединение с гемоглобином, который, как и оксигемоглобин, содержит 2-х валентное желе­зо. Синильная кислота доходит до клеток и вступает во взаимодействие с 3-х валентным железом фермента ци-тохромоксидазы - активатора Ог Цитохромоксидаза блокируется HCN и теряет способность восстанавливать железо (Fe 3 ^ не может переходить в Fe). Фермент теряет способность отдавать электроны кислороду, а по­следний без активирования не способен соединяться с водородом для образования конечного продукта окисле­ния - воды. Таким образом, подавляется тканевое дыхание и развивается тканевая гипоксия или гистотоксиче-ская гипоксия. Тканевое дыхание - это окислительно-восстановительный процесс при котором белки, жиры и углеводы окисляются по 2-м путям: анаэробному и аэробному.

Анаэробный путь тканевого дыхания осуществляется без участия кислорода. Этот путь тканевого дыхания в норме составляет 7-10% - это так называемая цианрезистентмая фаза тканевого дыхания. На основе этого механизма были созданы такие антидоты, как акцепторы водорода.

Аэробный путь тканевого дыхания, он составляет 90-93% Из крови забирается кислород, он активируется цитохромоксндазой (железо из 2-х валентного превращается в 3-х валентное), образующийся при этом ион кислорода вступает во взаимодействие с водородом, и в конечном счете образуется вода-Циан ион вступает во взаимодействие с 3-х валентным железом цитохромоксидазы и блокирует аэробный путь тканевого дыхания. Окислительно-восстановительные процессы прекращаются.

На основании изложенного можно сделать вывод, что, находясь в крови, цианистый водород вреда не при­носит, поэтому здесь его можно перехватить - для этого используется другая группа антидотов - метгемоглоби-нобразователи.

В норме артериовенозная разница по содержанию кислорода в крови составляет 4-6%. По мере развития ин­токсикации содержание кислорода в венозной крови постепенно приближается к его содержанию в артериаль­ной крови. Чем тяжелее отравление, тем меньше артериовенозная разница. Таким образом, развивается гипок­сия тканевого характера, которая наиболее выражена в ЦНС (дыхательном, сосудодвигательном, сенсорном и моторном центрах, центре блуждающего нерва). Паралич этих центров после первоначального возбуждения яв­ляется причиной смертельного исхода.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПОРАЖЕНИЯ

Принято различать острую и хроническую формы отравления. Проявления хронической формы отравления очень многообразны и недостаточно изучены.

Острое поражение синильной кислотой может протекать в двух формах:

Апоплексическая (молниеносная), при которой симптомы поражения развиваются чрезвычайно быстро, и смерть пораженного наступает через несколько минут. Эта форма развивается в тех случаях, когда за корот­кий промежуток времени в организм поступает большое количество 0В.

Замедленная - симптомы поражения развиваются медленнее, в течении интоксикации можно выделить от­дельные фазы, постепенно сменяющие одна другую. В замедленной форме различают 4 стадии развития интоксикации:

1. Стадию начальных явлений.

2. Стадию одышки.

3. Судорожную стадию.

4. Паралитическую стадию.

Стадия начальных явлений

Пострадавший отчетливо ощущает запах горького миндаля и металлический вкус во рту. Затем появляются жалобы на головокружение, слабость, тошноту, нередко появляется рвота. Отмечается сильное возбуждение дыхания и тахикардия. Довольно характерным является возникновение болей за грудиной. Если поступление яда в организм прекращается, описанные явления быстро проходят. В последующие 2-3 суток возможны жало­бы на головную боль и общую слабость, после чего наступает полное клиническое выздоровление. В этой ста­дии отравления наряду с общими явлениями интоксикации наблюдается резкое возбуждение дыхания, т.к., на­ходясь в крови, синильная кислота возбуждает хеморецепторы каротидного клубочка, вызывает рефлекторную стимуляцию дыхания. Вторым довольно постоянным симптомом, свойственным стадии начальных явлений, следует считать подавления болей за грудиной.

Стадия одышки

Отмечаются глубокие нарушения функции дыхания;

а). В начале одышка усиливается, затем дыхание замедляется и становится более глубоким. Одышка носит инспираторный характер.

б). Острое угнетение окислительных процессов в ткани головного мозга может привести к внезапной потере сознания. Как правило, в этой стадии боли за грудиной усиливаются, напоминая стенокардические приступы.

в). Тахикардия постепенно переходит в брадикардию, пульс становится редким, напряженным. Прогресси­рующая брадикардия расценивается, как плохой прогностический признак. На фоне явлений острой коронар­ной недостаточности, возможно появление синусовой аритмии, возникновение атриовентрикулярного ритма. На ЭКГ снижение интервала S-T, появление низкого и двухфазного зубца Т. Эти явления отмечаются длитель­ное время после проведения эффективной терапии. Несмотря на значительные нарушения функции дыхания и сердечно - сосудистой системы, явлений цианоза нет.

г). Кожа и видимые слизистые оболочки имеет розовую окраску. Артерновенозная разница по кислороду чрезвычайно низкая. Артериальная и венозная кровь насыщены оксигемоглобином. Судорожная стадия

а). Особенностью этой стадии является развитие клонико-тонических судорог, переходящих затем в тониче­ские. Судороги носят приступообразный характер, причем мышечный тонус все время остается резко повы-шенным-

б). Дыхание аритмическое, поверхностное, во время судорожных приступов полностью прекращается. Од­нако, несмотря на выраженные нарушения внешнего дыхания, явления цианоза отсутствуют. Последнее отли­чает интоксикацию синильной кислотой от отравлений другими судорожными ядами, когда в период судорог развивается сильнейший цианоз, ослабляющийся во время последующей компенсаторной одышки, В этой ста­дии отравления цианидами отчетливо выявляются нарушения функции сердечно сосудистой системы.

в). Пульс становится замедленным, аритмичным, возможно нарушение атриовентрикулярной проводимости с развитием полного блока.

г. В результате токсического действия яда на стенки сосудов возникает сначала парез, а затем и паралич со­судистого русла. Со стороны органа зрения выявляется мидриаз и экзофтальм. Паралитическая стадия.

С наступлением паралитической стадии дыхание становится замедленным, поверхностным, аритмичным. В результате паралича подкорковых центров блуждающего нерва, сердце выходит из под его контроля, что при­водит к учащению пульса. Паралич нервных центров вазомоторов сопровождается резким снижением мышеч­ного тонуса и падением АД. Признаком близкого летального исхода является остановка дыхания. Сердечная деятельность обычно прекращается через несколько минут после паралича дыхательного центра.

Описанная выше стадийность развития отравления в значительной мере условна, т.к. из-за стремительного развития интоксикации первые две стадии быстро завершаются судорожным синдромом.

ЛЕЧЕНИЕ ОТРАВЛЕНИЙ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙ

Принципы терапии поражений цианидами исходят из механизма действия яда. Лечение отравлений включа­ет два этапа:

Первый- связывание цианида путем образования метгемоглобина,

Второй- обезвреживание циркулирующего в крови яда.

1.Применение лекарственных препаратов, способных связывать свободную синильную кислоту- Вещества, вызывающие образование в организме метгемоглобина (метгемоглобинобразователи), легко вступающего в контакт с цианидами- Превращение оксигемоглобина в метгемоглобин сопровождается изменением валентно­сти Fe и превращением его в 3-х валентную форму. Метгемоглобин легко соединяется с HCN, образуя медлен­но диссоциирующий комплекс цианметгемоглобин. Токсичный агент может быть фиксирован еще до проник-новения его в ткани, что может предохранить цитохромоксидазу от инактиваиии. Если же метгемоглобинобра-зователи вводятся в более поздние сроки, т.е. когда HCN уже вступила во взаимодействие с железом цитохро-моксидазы, то и в этой ситуации целесообразно вводить метгемоглобинобразователи, так как комплекс синиль­ная кислота - цитохромоксидаза легко диссоциирует, и поэтому между содержанием яда в плазме крови и тка­нях, устанавливается определенное динамическое равновесие. Снижение концентрации в плазме крови приво­дит к сдвигу равновесия в строну выхода HCN из тканей в плазму.

В дальнейшем цианметгемоглобин постепенно диссоциирует, и свободная HCN вновь появляется в плазме. Однако, этот процесс идет медленно, что позволяет принять меры по связыванию циан - групп веществами пе­реводящими HCN в неактивное состояние. Известно, что превращение 20-30% гемоглобина в метгемоглобин не вызывает клинических проявлений гемической гипоксии, т.к. возможности крови по транспортировке кислоро­да значительно превышают кислородный запрос тканей. Но 20-30% метгемоглобина в крови - это высший пе­редел его содержания.

К метгемоглобинобразователям относятся:

а), амилнигрит и пропилнитрит применяются ингаляционно и представляют собой летучую жидкость, имеющую своеобразный фруктовый запах. В ампулах с оплеткой содержится 0,5 мл. препарата. Ампулу необ­ходимо раздавить и поместить под шлем-маску противогаза. Возможно повторное применение, но не более 1 мл в общей сложности.

б), нитрит натрия применяется в виде 2% раствора по 10-20 мл в/в. Это один из наиболее эффективных пре­паратов этой группы. Большую опасность представляет способность нитрита натрия вызывать глубокое и дли­тельное падение АД, что может привести к коллапсу. Учитывая это побочное действие, он не находит широко­го применения.

в), метиленовый синий. Растворы метиленового синего вводят в/в в количестве 50-100 мл 1% раствора. Он также оказывает гипотеизивное действие, но не очень длительное. При поражении почек введение метиленово­го синего не рекомендовано, т.к. препарат раздражает паренхиму почек.

2.Назначение веществ, способных переводить синильную кислоту в неактивное состояние, но которые вследствие медленного развития антитоксического эффекта не могут быть использованы в качестве основного антидота. К ним относятся соединения серы и углеводы.

Препараты этой группы отличаются небольшой скоростью детоксицирукчцего действия и поэтому могут быть использованы лишь для нейтрализации синильной кислоты, постепенно диссоциирующей из комплекса цнанметгемоглобин. Препарат, переводящий цианид в неактивную форму при лечении отравлений цианидами, вводят после метгемоглобинобразователя. К веществам этой группы относятся тиосульфат натрия или гипо­сульфит, его вводят в/в по 50 мл 30% р-ра- Изолированное введение тиосульфата натрия на фоне развившейся клиники отравления эффекта не лает, если же его вводят после применения метгемоглобннобразователя, то его детоксицнрующее действие проявляется в полном объеме. Из углеводов применяется глюкоза. При самостоя­тельном использовании она обладает слабым действием и не способна обезвреживать связанную тканями си­нильную кислоту. Но в комбинации с другими антидотами она усиливает их действие и, кроме того, стимули­рует сердечно-сосудистую деятельность. Глюкоза способна переводить метгемоглобин в гемоглобин. Это очень важно в заключительный период терапии, когда наличие метгемоглобина в крови не желательно.

3. Использование таких веществ, как метиленовый синий, дегидроаскорбиновая кислота, способных акцеп­тировать водород, который, как уже описывалось выше, в форме положительного иона накапливается в мито-хондриях, что является одной из причин ацидоза и торможения процессов биологического окисления. В меха­низме токсического действия синильной кислоты накопление электроположительных атомов водорода играет роль фактора, тормозящего течение реакций биологического окисления. Поэтому большое значение имеет ис­пользование акцепторов водорода с целью устранения торможения тканевого дыхания. Одним из представите­лей этой группы соединений является метиленовый синий. Этот препарат входит в состав хромосмона. Второй представитель этой группы - аскорбиновая кислота. Она является восстановителем, т.к. легко отдает водород, превращаясь в дегидроаскорбиновую кислоту, которая очень активна и способна связывать ионы водорода. Ак­цептированный дегидроаскорбиновой кислотой водород вступает затем во взаимодействие с молекулярным ки­слородом с образованием перекиси водорода, которая в свою очередь способна вытеснять циангруппу из со­единения с железом. Поскольку каталаза угнетается синильной кислотой, то при этом создаются условия для накопления избытка переписи водорода, что может иметь большое терапевтическое значение, если рассматри­вать перекись водорода в качестве возможного источника связанного кислорода, который по мере восстановле­ния активности каталазы будет поступать в ток крови, способствуя ослаблению кислородного голодания.

4. Вещества, способные стимулировать незаблокированную часть дыхательных ферментов (кислород в форме оксигенотерапии и оксигенобаротерапии). Кислородные ингаляции усиливают действие тиосульфата на­трия, хотя механизм этого эффекта еще недостаточно изучен. Наибольших результатов при терапии отравлении синильной кислотой можно добиться при лечении кислородом под давлением. В условиях баротерапии стиму­лируется остаточное цианрезистентное дыхание, а также усиливается способность быстро переходить в окис­ленную и восстановленную форму цитохрома "В" и флавопротеиновых ферментов. Это позволяет рассматри­вать оксигенотерапию, особенно оксигенобаротерапию, в качестве важнейшего метода лечения отравлений цианидами. Поэтому есть все основания считать наиболее рациональным сочетание принятой схемы лекарст­венного лечение-с интенсивной терапией кислородом.

5 -Неспецифическая терапия.

а). Борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью:

При ослаблении сердечно сосудистой деятельности сердечные аналептикн (в/в 1-2 мл кордиамина),

при сосудистом коллапсе адреномиметики (адреналин 0,1 % раствор - 03 мл или его синтетический аналог

норадреналин);

Сердечные гликозиды (0,06 % раствор коргликона; 0,06 % раствор строфантина - 0,5 мл);

Для улучшения протекания метаболических процессов - кокарбоксилаза, АТФ.

б) Противосудорожная терапия.

Аминазин 2,5% - 2,0 в/м под контролем АД;

Барбитураты наркозного действия (гексенал; тиопентал натрия 10% р-р в/м);

Барбитураты снотворного действия (барбамил 5-10% - 5-10 мл в/м при таком введении он меньше всего уг­нетает дыхание);

Сернокислая магнезия 20% - 5,0 мл в/м, (при в/венном введении угнетается дыхательный центр);

Противосудорожная смесь (2мл 2,5% аминазина + 2мл димедрола + 2мл промедола 2%);

Феназепам 3% по 1.0 в димексиде в/венно.

в). Препараты седативного действия (элениум, седуксен, триоксазин, ноксерон, беллонд, белласпон, нозе-пам).

г). Для купирования выраженной брадикардии (меньше 40 ударов в1 мин - в/м 0,1% раствор атропина 1,0).

д). Витаминотерапия - аскорбиновая кислота, она же как акцептор водорода по 500мг в сутки, Вц - цианоко-баламнн.

е). Дезинтоксикационная терапия - антидоты образуют нетоксичные соединения и их надо выводить из ор­ганизма:

Форсированный диурез (раствор гемодеза + салуретики);

Искусственная почка, различные виды диализа (вводят большие количества жидкости - физиологический раствор NaCI; 5% р-р глюкозы, полиглюкин, аминопептнд, а также гемодез;

Белковые гидролизаты, т.к. снижается количество белка в крови.

АНТИДОТЫ необходимо вводить медленно! Во избежании тромбоза сосудов.

СОДЕРЖАНИЕ И ОРГАНИЗАЦИЯ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПОРАЖЕННЫМ В ОЧАГЕ И НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ 0В ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ

Первая медицинская помощь (оказывается в порядке само- и взаимопомощи, а также санитарами и санинст­рукторами) и включает в себя:

Надевание противогаза;

Введение антидота (заложить в подмасочное пространство амилнитрит в ампуле с раздавленным горлышком для ингаляции);

При остановке или резком ослабления дыхания проведение ИВЛ. Доврачебная помощь оказывается на МПБ, ПМП корабля 3 ранга:

В/м ввести 1 мл 20% р-ра антициана или повторное вдыхание амилнитрита (п/к антициан вводить нельзя - некроз!)

При резком нарушении или остановке дыхания провести ИВЛ с помощью портативных дыхательных аппа­ратов;

При выраженной тахикардии ввести в/м 1-2 мл кордиамина и п/к 10% - 1,0 кофеин- бензоата натрия. Первая врачебная помощь оказывается на МПП, ПМП корабля 2 ранга. А. Неотложные мероприятия:

Ввести в/м 1 мл 20% р-ра антициана или в/в 40-50 мл хромосмона, 20-50 мл 30% р-ра натрия тиосульфата;

При острой дыхательной недостаточности провести ИВЛ (кислородными дыхательными аппаратами), ввести в/м 2-3 мл 1,5 % р-ра этимизола;

При ослаблении сердечной деятельности ввести в/м или в/в 1-2 мл кордиамина, при коллапсе - в/м 1 мл 1% р-ра мезатона;

Акцепторы водорода (5 % раствор аскорбиновой кислоты 5 мл.). Б. Отсроченные мероприятия:

Ввести под кожу 1 мл 0,1% р-ра атропина сульфата (при выраженной брадикардии меньше 40 ударов в 1 ми- ^ту);

При тяжелых поражениях профилактически вводить антибиотики.

Квалифицированная медицинская помощь оказывается в ОМедБ, МО (СН), ПМП корабля 1 ранга, ВМГ. А. Неотложные мероприятия:

При необходимости повторно ввести антидоты (антициан или хромосмон и натрия тиосульфат).

При острой сердечно-сосудистой недостаточности назначить кордиамин, норадреналин, строфантин, про­вести инфузионную терапию (полиглюкин или гемодез),

При нарушениях дыхания аналептик (этимизол) и ингаляцию кислорода. Б. Отсроченные мероприятия:

Назначение антибактериальных препаратов и витаминов;

Проведение десенсибилизирующей терапии.

При поражении хлприианом объем помощи дополнить в соответствии с наличием симптомов поражения БОВ удушающего действия.

Сортировка пораженных:

К первой группе относят пораженных средней степени тяжести и тяжело пораженных.

Ко второй группе относят пораженных легкой степени. В последующем развитии интоксикации независимо от первоначально установленной формы тяжести поражений могут быть повторные приступы судорог, потеря сознания, одышка. Поэтому пораженные цианидами в обязательном порядке нуждаются в непрерывном наблю­дении в течении первых 24 часов.

ОТРАВЛЕНИЯ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА

Оксид углерода - продукт неполного сгорания углерода, в быту это вещество называют угарным газом. Он не имеет цвета и запаха, легче воздуха (относительная плотность его по отношению к воздуху равна 0,97), мало растворяется в воде, лучше в органических растворителях. Особенно хорошо он растворяется в сжиженных га­зах, например в аммиаке. Почти не поглощается активированным углем. Оксид углерода образуется повсюду, где имеет место нагревание и сгорание углеродосодержащих веществ в условиях недостаточного доступа воз­духа (доменные печи, шахты и т.д.). Входит в значительном количестве в состав многих газов, так например:

выхлопные газы автомобилей содержат от 1 до 7%, шахтный воздух каменноугольных копей 0,04%. Отравле­ние СО встречаются довольно широко, так до 60% всех зарегистрированных отравлений в промышленности падает на оксид углерода. В быту причиной образования оксида углерода может явиться неисправность печей, раннее закрывание дымоходов, неисправность и неправильное пользование газовыми плитами. Путем попада­ния оксида углерода в организм служит дыхательная система, переход СО из альвеол в кровь происходит в си­лу разности парциального давления между альвеолярным воздухом и кровью (в сторону меньшего парциально­го давления оксида углерода). Сжижается при температуре -191,5°С, а замерзает при температуре -204""С. Ок­сид углерода является восстановителем и может вступать в различные реакции окисления. СО горит синим пламенем с образованием двуокиси углерода. Эта реакция окисления идет при нагревании или с участием ката­лизатора (например гопкалита); 2 СО + 02= 2 СОд Окисление при участии катализатора идет с выделением теп­ла.

Оксид углерода способен образовывать комплексные соединения, как с солями металлов, так и со свобод* ными металлами.

Оксид углерода является гемическнм ядом, он вызывает общее отравление организма, не оказывая местного действия на органы дыхания.

Для животных и насекомых, не имеющих гемоглобина, оксид углерода неопасен. Например, пиявки, улитки, раки, черви нечувствительны к высоким концентрациям СО. Мелкие птицы (воробьи, канарейки) имеют высо­кую чувствительность к СО. Это обстоятельство можно использовать для биологической индикации СО я опас­ных местах. Токсичность оксида углерода для различных животных неодинакова. Наиболее чувствительны к СО теплокровные животные и человек.

Концентрации СО лежащие в пределах 0,15-0,2% при получасовой экспозиции и более следует рассматри­вать как высоко токсичные, вызывавшие тяжелые отравления у человека.

Концентрации 0,3- -0,5% и выше считаются смертельными.

Чувствительность людей к СО колеблется в широких пределах и зависит от предшествующего состояния пострадавшего. Отравление наступает быстрее и протекает тяжелее при анемиях, гиповитаминозах, у ослаб­ленных ниц вследствие перенесения различных заболеваний и других патологических состояний, которые со­провождаются снижением устойчивости организма к кислородному голоданию. Окись углерода выводится из организма довольно быстро (в течение 3-7 часов выводится до 90% яда).

Большое значение при отравлении имеет возраст; у детей отравление наступает быстрее, чем у.взрослых. Из внешних условий следует указать на значение температуры. Доказано, что отравления развиваются значитель­но быстрее и протекают тяжелее в условиях высокой температуры.

Механизм токсического действия СО на организм:

Снабжение клеток и тканей организма кислородом осуществляется при помощи находящегося в крови гемо­глобина, который, соединяясь в легких с кислородом, разносит О; с током крови по всему телу. Оксид углерода с вдыхаемым воздухом попадает в легкие, а затем в кровь. Проникая в эритроциты, СО связывается с гемогло­бином, образуя карбоксигемоглобин (Нв СО). Сродство окиси углерода к гемоглобину в 300 раз больше, чем у кислорода, Поэтому образуется устойчивый карбоксигемоглобин (СО - Нв), вследствие чего нарушается и даже прекращается нормальное функционирование гемоглобина.. Взаимодействие яда происходит как с восстанов­ленной формой Нв, так и с окисленной. Количество образующегося в крови карбоксигемоглобина прямо про­порционально парциальному давлению СО и обратно пропорционально парциальному давлению кислорода. СО присоединяется к гемоглобину в 10 раз медленнее связывания кислорода с гемоглобином. В то же время скорость диссоциации карбоксигемоглобина примерно в 3600 раз меньше скорости диссоциации оксигемогло-бина (НвО;). СО даже в незначительных количествах во вдыхаемом воздухе вызывает отравления. Например, при содержании СО в воздухе, равном 0,1% (кислорода 21%) 50% гемоглобина превращается в карбоксигемог­лобин, в результате развивается тяжелая форма гемической гипоксии, которая обусловлена выключением зна­чительной части гемоглобина из транспорта кислорода. Степень развития гипоксии зависит не только от коли­чества блокированного гемоглобина, связанного с СО, но и от того влияния, которое оказывает образовавшийся НвСО на процессы окисления и восстановления гемоглобина. СО действует также на фермент цитохромоксида-зу, поэтому наслаивается еще тканевая гипоксия.

10% карбоксигемоглобина вызывают клинические симптомы отравления;

40-50% карбоксигемоглобина вызывает потерю сознания.

80% карбоксигемоглобина в крови вызывает моментальную смерть;

Выраженная гипоксия ведет к типичному для асфиктического состояния пераспределенню крови. Основная масса крови сосредотачивается в системе верхней полой вены с запустеванием периферической системы. В ре­зультате внутренние органы переполняются кровью, и на этой почве возникают кровоизлияния, тромбозы, оте­ки. Кровоток замедляется и к гемической гипоксии присоединяется циркуляторная гипоксия.

Клиническая картина поражения В клинике различают две типичные и две атипичвые формы.

1. АПОПЛЕКСИЧЕСКАЯ или МОЛНИЕНОСНАЯ форма отравления развивается под влиянием больших концентраций СО. Подобные формы описаны при отравлении СО в шахтах при взрывах рудничного газа, в боевых условиях при разрыве снарядов и мин в закрытых помещениях-

2. При ЗАМЕДЛЕННОЙ форме отравления СО можно выделить три степени поражения:

Среднюю,

Тяжелую.

а). Начальными симптомами острого отравления СО являются мышечная слабость, особенно в ногах, нару­шение координации движений, головокружение, ослабление слуха. Как правило, появляются сильные головные боли, локализующиеся в лобной и височной областях. Возникает ощущение беспокойства, чувство страха, учащается дыхание, шум в ушах, тошнота, иногда рвота. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, заметная пульсация височных артерий. Даже небольшие мышечные усилия могут привести к крат­ковременной потере сознания (до 30 сек.) Большое значение в ранней стадии отравления имеют расстройства психики, которые напоминают нарушения при кислородном голодании. При этом ведущими симптомами яв­ляются эйфория, потеря ориентации во времени и пространстве и психомоторное возбуждение. Если пребыва­ние пострадавшего в атмосфере с малой концентрацией оксида углерода было непродолжительным, то даль­нейшее развитие симптомов не наступает, а через несколько часов все эти явления проходят, и все заканчивает­ся выздоровлением. При легкой степени отравления содержание НвСО в крови от 10 до 30%.

б). При средней степени отравления описанные симптомы резко усиливаются. Сознание затемняется, разви­вается оцепенелость, резкая мышечная слабость, особенно в нижних конечностях. Мышечная слабость иногда бывает настолько велика, что отравленный не в состоянии осуществить свои полусознательные намерения вый­ти из помещения, кроме того, появляются розовые пятна на коже. Содержание НвСО в крови от 40 до 50%. Не­редко отмечаются фибриллярные подергивания мышц лица, клонические и тонические судороги. Одышка уси­ливается, пульс учащается, артериальное давление после кратковременного подъема падает. Температура тела повышается до 39-40°С. При таком отравлении после проведения, соответствующего, лечения пострадавший выздоравливает, но иногда в течение длительного срока сохраняются головная боль, склонность к головокру­жению, шаткая походка.

в). В случае дальнейшего воздействия СО на организм развивается тяжелая степень отравления. Слизистые оболочки и кожа несколько бледнеют, но сохраняются розовые пятна на коже. Зрачки расширены, почти не реагируют на свет, обнаруживается тризм и опистотонус, развивается тяжелая кома. Могут иметь место непро­извольное мочеиспускание и дефекация. Содержание НвСО в крови 60-70%. В этом периоде тетанические со­кращения мышц сменяются их полным расслаблением, рефлексы полностью утрачиваются, дыхание становит­ся поверхностным, аритмичным, типа Чейн-Стокса. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Серд­це еще некоторое время (5-7 минут) продолжает сокращаться.

Атипичные формы клинических проявлений отравления СО:

1 .Синкопальная форма встречается в 10-20 % всех случаев отравления. Это форма белой асфиксии. Она ха­рактеризуется глубоким шоком: резким падением АД, запустеванием полостей сердца, ишемией мозга.

2.Эйфорическая форма - пораженный находится в состоянии эйфории, такая форма часто встречается в бы­ту. Врачи скорой помощи, прибывшие по вызову к отравленному нередко принимают его за пьяного. Вслед за эйфорией наступает потеря сознания, расстройство дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Такая форма развивается при длительном нахождении пострадавшего в помещении с небольшой концентрацией СО. Диагностика

Диагноз ставят на основании обнаружения карбоксигемоглобина в крови. Существуют две методики его оп­ределения: качественная и количественная.

1). Пробы с 10% раствором NaOH, 30% р-ром CuSO, которые основаны на способности оксигемоглобина к восстановлению и изменению окраски. Пробы крови, содержащие НвСО, свою окраску не меняют. Этот же принцип лежит в основе пробы с разведением капли крови большим количеством дистиллированной воды. При этом кровь, содержащая НвСО, сохраняет розовую окраску, а нормальная кровь приобретает коричневый отте­нок. Все реакции являются качественными, имеющими чувствительность в пределах 25-40% НвСО.

2. Количественное определение содержания НвСО в крови производят спектрометрическими, фотометриче­скими, колориметрическими и газоаналитическими методами. Наиболее чувствительным является фотометри­ческий метод, позволяющий определить НвСО в крови, начиная с 0,5-1,0%. Лечение отравленных СО:

Одним из первых мероприятий при отравлении СО должно быть прекращение дальнейшего поступления яда в организм. Это достигается удалением пострадавшего из зараженной атмосферы или же надеванием спе­циального изолирующего органы дыхания кислородного аппарата. Медицинская помощь при отравлениях ок­сидом углерода состоит в проведении мероприятий, направленных на нормализацию дыхания и сердечной дея­тельности, а также на ускорение диссоциации ПвСО и выведение из организма СО. Патогенетическим методом лечения является оксигенотерапия и гипербарическая оксигенация. Кислородная терапия при оказании первой врачебной и квалифицированной помощи в тяжелых случаях должна быть длительной. При наличии техниче­ских возможностей особенно эффективна оксигенобаротерапия. Очень эффективно своевременное введение специфического антидота 6% р-ра ацизола по 1,0 в ампуле. Из симптоматических средств по показаниям необ­ходимо применять аналептики (кордиамин, кофеин), аскорбиновую кислоту 5-10 мл 5% р-ра с 5% раствором глюкозы 100 мл, строфантин, мезатон, гидрокортизон. При длительном нахождении в коматозном состоянии необходимо вводить 20% раствор глюкозы с добавлением аскорбиновой кислоты капельно до 300 мл. При дви­гательном возбуждении и явлениях отека мозга противоотечные и противосудорожные препараты (смесь 2,5% р-р аминазина, 2% р-р димедрола или дипразина и 1% р-р промедола по 2 мл) и хлористый кальций. Введение морфина противопоказано из-за его угнетающего действия на дыхательный центр.

Очень важно предоставить пораженному покой, согреть, предохранить от пролежней. Для профилактики пневмонии назначают антибиотики и дыхательную гимнастику. После вывода пораженного из состояния тяже­лой интоксикации применяют симптоматические и общеукрепляющие средства.

ОТРАВЛЕНИЯ АКРИЛНИТРИЛОМ

Физико-химические свойства, токсичность акрилнитрила. Нитрил акриловой кислоты или цианистый винил или випилцианид CH^CHCN- летучая бесцветная горю­чая жидкость с сладковатым запахом пиридина. Плотность 0,8, температура кипения 77,3°С, смешивается с большинством органических растворителей, растворимость в воде 7,3%. В воздух может попадать при десорб­ции из лаков, клеев, пластмасс, использующихся в отделке помещений, а также как промежуточный продукт химического синтеза. Пары акрилнитрила вызывают раздражение слизистых оболочек и кожи. Запах акрилнит­рила ощущается при концентрации 8-40 мг/м 3 , ПДК - 0,5 мг/м 3 . Соприкосновение жидкой фазы с кожей вызы­вает ожоги. Пары акрнлнитрила тяжелее воздуха и образуют взрывоопасные смеси. Нейтрализацию пролитого акрилнитрила можно проводить с использованием щелочных растворов. Для нейтрализации 1т. жидкого акрил­нитрила потребуется около 8 тонн 10% раствора щелочи. Однако, учитывая низкую скорость протекания реак­ции, щелочной гидролиз применяют, как правило, для очистки сточных вод. Для обеззараживания одной тонны акрнлнитрила сжиганием потребуется от 1 до 2-х тонн керосина.

Клиника и лечение при отравлении акрилнитрилом

Клиника поражения развивается при поступлении вещества через ЖКТ, неповрежденную кожу и легкие. В последнем случае возможно развитие токсического отека легких. Акрилнитрил обладает как местным, так и сильнейшим общетоксическим действием. Если капли вещества удалить с поверхности кожи не сразу или пло­хо обработать ее после удаления яда, то, как правило, в течение 10-24 часов на месте аппликации развивается буллезный дерматит или изъязвление, заживающее с образованием рубца. Раздражение кожи наблюдается и при действии паров акрилнитрила в концентрации 0,3-0,5 г/м 3 и выше. Действие вещества в таких концентраци­ях сопровождается также явлениями раздражения глаз и слизистых верхних дыхательных путей. При ингаляци­онном поступлении яда и концентрации в воздухе 0,035-0,22 г/м 3 в течение 20-45 мин. развиваются симптомы интоксикации, головная боль, слабость тошнота, рвота, головокружение, одышка, потливость, понос. В более тяжелых случаях имеет место потеря сознания, сильная одышка, тахикардия, понижение температуры тела, су­дороги с превалированием тонического компонента, затем кома, расслабление мускулатуры, смерть от останов­ки дыхания и сердечной деятельности. При длительном воздействии паров акрилонитрила в умеренных кон­центрациях развивается токсический отек легких. Часто у пострадавших, перенесших интоксикацию акрилнит­рилом, долго сохраняются боли и слабость в ногах, мышечные подергивания, шаткая походка эмоциональная неустойчивость, снижение памяти, понижение АД отсутствие пульса на конечностях. Как и многие другие представители группы нитрилов, вещество в организме разрушается с образованием циан иона, который угне­тает активность цитохромоксидазы. С этим связано общеядовитое действие акрилнитрила. Механизмы уду­шающего и прижигающего действия яда изучены мало.

В лечении пораженных можно выделить три направления:

1. Терапия поражения кожных покровов и глаз по общим принципам лечения химических ожогов.

2. Профилактика и терапия токсического отека легких.

3. Борьба с проявлениями общеядовитого действия ядов, для чего используются те же антидоты, что м при от­равлении цианидами.

ОТРАВЛЕНИЯ СЕРОУГЛЕРОДОМ

Общая характеристика производства сероуглерода, его получение и применение

Сероуглерод CS . Один из важных продуктов химической промышленности. Синтез происходит при взаимо­действии метана или природного газа с парами серы в присутствии катализатора при 500-700°С или нагревании древесного угля с парами серы при 750-1000°С. Сероуглерод широко применяется в химической промышлен­ности для получения вискозы, в качестве фунгицида для борьбы с вредителями в с/х, используется при вулка­низации каучука, изготовлении оптического стекла, полиэтилена, а также в качестве экстрагента и растворителя резины, фосфора, серы, жиров, восков. Выделяется как побочный продукт при перегонке каменного угля.

Основным источником поступления CS в окружающую среду является вискозное производство. Объем вен­тиляционных выбросов вискозных производств достигает нескольких млн. мЭ/час при содержании CS 20-240 мг/м 3 . Современные вискозные производства выбрасывают в воздух от 2-х до 40т. CS в сутки.

Сероуглерод попадает со сточными водами в открытые водоемы заводов искусственной кожи, кирзопропи-точных фабрик, комбинатов вискозного шелка и ряда других производств.

Физико-химические свойства, токсичность

CS - бесцветная жидкость с неприятным резким запахом. Частично разлагается на счету, продукты разложе­ния имеют желтый цвет и отвратительный тошнотворный запах.

Температура кипения 46,3°С,

Пары тяжелее воздуха (плотность 1,26).

Температура плавления -112°С.

При температуре свыше 150°C сероуглерод гидролизуется.

При нагревании до 100°С пары легко загораются.

Водорастворим, с эфиром, спиртом смешивается во всех отношениях.

В воздухе рабочей зоны пары CS достигают концентраций, способных вызвать тяжелое острое отравление лишь при авариях, емкостях с этим веществом, а также в канализационных системах.

Очаг поражения - нестойкий, быстродействующий. Пары скапливаются в нижних этажах зданий, подвалах. Порог обонятельного ощущения 0,08 мг/м 3 .

Токсичность:

Для воздуха рабочей зоны ПДК р.з.-1 мг/м 3 ;

Для атмосферного воздуха ПДК м.р-0,03 мг/м 3 ;

Для воды водоисточников ПДК в-12 мг/м 3 .

Поражающая токсодоза 45 мг мин/л.

Современные представления о механизме возникновения и патогенезе интоксикации.

Сероуглерод относится к АХОВ, обладающим выраженным резорбтивным действием, местные эффекты выражены слабо. Основной путь поступления - ингаляционный. Максимальная концентрация в крови впервые 30 мин. пребывания в зараженной атмосфере. Возможно проникновение CS через неповрежденные кожные по­кровы при длительном контакте или через Ж. К.Т. при случайном употреблении. Около 90% CS подвергается в организме превращениям с образованием серосодержащих продуктов. В крови CS взаимодействует с различ­ными соединениями, содержащими нуклеофильные группы (SH, ОН, NH)- пептидами, аминокислотами, альбу­минами, биогенными амиами. В результате этого происходит синтез высокотоксичных продуктов метаболизма типа дитиокарбоминовых кислот (NH-C).

Дитиокарбонаты в силу комплексобразующих свойств связывают микроэлементы, в первую очередь Си, Zn, нарушая функцию металоэнзийов. Из биохимических реакций выключаются ферментные системы, в каталити­ческий центр которых входят пиридоксин и металл.

Сероуглерод является специфическим ингибитором моноаминоксидазы (МАО). МАО - сложный металло-протеид, содержащий простетическую ппридоксальфосфатную группировку (витамины группы В и фосфорная кислота) и атомы меди. Это приводит к нарушению обмена биогенных аминов, в особенности окисления серо-тонина, накоплению его и других нейромедиаторов в синапсах и к избыточной функции адренорецепторных структур. CS, блокируя пиридоксальфосфат, (кофермент глутаматдекарбоксилазы) блокирует тем самым реак­цию превращения глутаминовой кислоты в ГАМК. Тем самым еще больше усложняя цепь нарушений передачи импульсов в ЦНС.

В свете такого механизма CS относят к нейротропным ядам. В тканях организма наибольшая концентрация сероуглерода создается в легких, затем в ЦНС (примерно в десять раз меньше) и еще меньше в печени и поч­ках. Считают, что такое распределение сероуглерода обусловлено большим сродством к соединительной ткани, а высокая концентрация в ЦНС объясняется липидофильностью.

При биотрансформации происходит гидроксилирование сероуглерода, который превращается в оксисуль-фид углерода (COS) с высвобождением высокоактивной атомарной серы. Далее COS превращается в СО, а оба освобождающихся атома серы ковалентно связываются с молекулярными структурами эндоплазматической се­ти ультраструктур гепатоцитов, нейронов. При этом нарушаются все процессы бцотрансформации ряда эндо­генных субстратов, т.е. имеет место феномен "летального синтеза". Воздействие на клеточные мембраны со­провождается нарушением их гидрофобности, транспорта электролитов, повышенным выбросом биологически активных веществ (аппарат Гольджи), протеолитических ферментов (лизомальные мембраны), нарушением энергетического (митохондрии) и нейромедиаторного обмена.

Специфическое действие при подострых и хронических отравлениях объясняется взаимодействием CS и его метаболитов по типу алкилируюшего агента, вызывая кроме полиэнзимного действия алкилирование нуклеи­новых кислот (ДНК, РНК), нарушая тем самым синтез белка.

Клиника интоксикации сероуглеродом

Наиболее ранним синдромом является токсическая энцефалопатия, проявляющаяся чувством опьянения, го­ловной болью, головокружением, нарушением координации движений, психомоторным возбуждением (реже заторможенностью), общей слабостью. Наблюдаются парестезии, снижение кожной чувствительности. Отмеча­ется выраженная чувствительность к алкоголю ("синдром антабуса").

При остром и подостром отравлении CS средней тяжести наблюдается фаза возбуждения. Покраснение ко­жи лица, состояние эйфории, беспричинный смех, головокружение, атаксия, головная боль, тошнота, рвота, иногда судороги, расстройство слуха. В более тяжелых случаях иногда наблюдается немотивированные пове­дение, может развиться бредовое состояние, галлюцинации. Фаза возбуждения обычно сменяется угнетением, сопровождающимся потливостью, общей заторможенностью и апатией.

При тяжелом отравлении чаще всего преобладают явления наркоза. После нескольких минут вдыхания CS в концентрации выше 10 мг/л человек теряет сознание. Токсическая кома характеризуется гипертермией, тахи­кардией, одышкой, гипергндрозом, мидриазом, гиперрефлексией. Часто наблюдаются непроизвольные движе­ния, особенно на лице. Иногда обнаруживается чрезвычайный рост артериального давления. Выход из коматозного состояния нередко сопровождается психомоторным возбуждением, одновременно могут наблюдаться рво­та, атаксия. Могут возникать амнезия, навязчивые мысли суицидного характера, ночные кошмары, сексуальные нарушения вплоть до импотенции.

При приеме внутрь возникает тошнота, приступообразная рвота (рвотные массы издают неприятный запах гнилых овощей), боль в животе, слизистый понос с примесью крови.

При контакте с кожей отмечаются гиперемия, пузыри с серозным содержимым, симптомы общерезорбтивного действия выражены умеренно.

Подводя итог вышеизложенному, CS - нейротропный яд. Высокие концентрации действуют наркотически, с характерными явлениями нейроинтоксикации, поражением центральной, периферической, вегетативной нерв­ной систем.

Хроническое воздействие малых концентраций поражает нервную, эндокринную и систему крои. Способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета, заболеваний желудочно-кишечного тракта, половых органов. Оказывает канцерогенное, мутагенное и тератогенное действие. Общие принципы терапии и оказания медицинской помощи пораженным CS.

Неотложная помощь. Немедленное прекращение действия токсагента. Ингаляция кислорода. Искусствен­ное дыхание по показанию. При приеме внутрь - осторожное промывание желудка, при рвоте - профилактика аспирации рвотных масс. Внутрь - сульфат (магния) натрия (1 ст. ложка на 250 мл. воды) с активированным уг­лем.

Пиридоксина гидрохлорид (vit В) - 5% раствор в/м в дозе 25мг/кг ежедневно;

Ацетат меди - 0,02мг/кг.

В патогенетической терапии обосновано применение таких препаратов, как глютаминовая кислота (200мг/кг), глютамин и глюкозамин, мочевина. Установлено, что данные препараты препятствуют кумуляции яда в результате связывания CS и выведения образующихся соединений с мочой.

Выведение токсических веществ может быть ускорено при помощи закисляющего осмотического диуреза. В тяжелых случаях отравления показан гемодиализ.

Эффективными оказались препараты из группы производных бензодиазепина. Эти вещества потенцируют действие ГАМК в ГАМК-ергичееких синапсах центральной нервной системы. Они противодействуют, эффекту накопления биогенных аминов.

Феназепам 3% раствор - в/мышечно;

Диазепам (седуксен) в дозе - 0,2мг/кг внутримышечно.

Приступы артериальной гипертензии блокируются введением фентоламина или другими препаратами, вы­зывающими а-адренергический блокирующий эффект,

Базисная терапия поражения печени должна быть направлена на улучшение обменных процессов в ней, стимуляцию регенерации гепатоцитов. Для этого применяют кокарбоксилазу, эссенцнале, аминокислоты и гид-ролизаты белков. Кроме вышеуказанных витаминов используют так же фолиевую кислоту по 5 мл 3 раза в день в течение месяца. Лечебный эффект дает применение токоферола ацетата (100 мг/кг внутримышечно).

Профилактические мероприятия. При работе с CS рекомендуется введение регламентированных перерывов на отдых по 10 мин через 1,5 ч. работы. Рекомендуется умеренное ультрафиолетовое облучение в субэритем-ных дозах, которое повышает толерантность организма к воздействию CS. Диета лиц, имеющих контакт с CS, должна быть сбалансирована по содержанию основных пищевых ингредиентов, учитывая известные стороны механизма токсического действия CS. Необходимо пополнять рацион продуктами, богатыми глютаминовой ки­слотой, витаминами С, Вь, Biz, PP, солями меди и цинка. Ограничить употребление жиров, белковых продуктов с высоким содержанием триптофана и серосодержащих аминокислот.

ИСПОЛЬЗУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА.

1.Военная токсикология и медицинская зашита от ядерного и химического оружия. Под. ред. Жеглова В.В. -М., Воениздат, 1992. - 366 с.

2.Военная токсикология, радиология и медицинская защита. Учебник. Под ред. Н.В. Саватеева - Л.: ВМА., 1987.-356 с.

3.Военная токсикология, радиология и медицинская защита. Учебник. Под ред. Н.В. Саватеева - Д.: ВМА., 1978.-332 с.

4.Военно-полевая терапия. Под редакцией Гембицкого Е.В. - Л.; Медицина, 1987. - 256 с.

5.Военно-морская терапия. Учебник. Под ред. проф. Симоненко В.Б„ проф. Бойцова С.А., д.м.н. Емельяненко В.М. Изд-во Воентехпит., - М.: 1998. - 552 с.

6.Основы организации медицинского обеспечения советской армии и военно-морскогофлота. - М.: Воениз­дат, 1983.-448 с.

Отравляющие вещества общеядовитого действия

В группу общетоксических, или общеядовитых, веществ входят отравляющие вещества и яды с различным механизмом действия или с недостаточно изученным механизмом действия. Отличительной особенностью общетоксических отравляющих веществ и ядов является их способность вызывать различные формы гипоксии и судороги.

Классическими представителями этой группы являются синильная кислота, хлорциан, оксид углерода и нитрогазы. Все эти токсические вещества обладают сродством к биологическому железу, содержащемуся в цитохромных ферментах, в гемоглобине и в миоглобине. Поэтому они называются также геминовыми ядами. Общетоксическими свойствами, помимо геминовых ядов, обладают различные технические жидкости (гидразины, аминные смеси и др.).

Общая характеристика геминовых ядов, клинические проявления, профилактика и первая помощь при отравлении

Синильная кислота синтезирована Шелле в 1782 г. В качестве отравляющего вещества впервые использована французскими войсками в 1916 г. против немецкой армии. Всего французы использовали в первой мировой войне 4000 т. синильной кислоты и хлорциана, но заметного успеха не достигли. Несмотря на самую высокую токсичность среди всех отравляющих веществ, применяющихся в годы первой мировой войны, опасность синильной кислоты в полевых условиях оказалось несущественной из-за низкой устойчивости её паров в приземных слоях атмосферы.

Печальную известность приобрели газовые камеры концентрационных лагерей в Освенциме, Майданеке и др. По команде в душевые рожки подавалась смесь воды и циклона А (метиловый эфир цианмуравьиной кислоты), при взаимодействии которых образуется синильная кислота:

О О // // СН 3 ОС +НОН>СН 3 ОС +НСN ^ СN ОН

Синильная кислота и хлорциан широко используются как полупродукты химической промышленности. Производственные мощности могут быть использованы в военное время для получения ОВ общетоксического действия.

Синильная (цианистая или цианистоводородная) кислота представляет собой легко кипящую жидкость (t 0 кипения 26 0 С) с высокой летучестью (1000 мг/л) и запахом горького миндаля. При смешивании с воздухом или при длительном хранении взрывоопасна.

При окислении цианистой кислоты образуется циановая кислота, быстро гидролизующаяся с образованием аммиака и углекислого газа:

НСN HOCN MH 3 + CO 2 .

При галогенизировании синильной кислоты хлором образуется новое ОВ - хлорциан, являющийся хлорным ангидридом цианистой кислоты:

НСN + Cl 2 > ClCN + HCl.

Хлорциан, в отличие от синильной кислоты, тяжелее воздуха, t 0 кипения 12,6 0 С, летучесть 3300 мг/л.

Среднелетальная концентрация при ингаляционном воздействии для HCN составляет 1 - 5 мг·мин/л, для ClCN -11мг·мин/л.

Кожная резорбция возможна при заражении кожных покровов жидкой синильной кислотой на площади более 5см 2 или при концентрации паров ОВ в воздухе более 5 мг·мин/л.

При попадании внутрь синильная кислота вызывает смертельные поражения в дозе 1 мг/кг. Простые соли синильной кислоты высокотоксичны: цианид натрия (NaCN) вызывает смертельные исходы при попадании внутрь в дозе 2,5 мг/кг, цианид калия (KCN) - 3,5 мг/кг, цанплав - 8,5мг/кг, цианамид кальция - 650 мг/кг.

Природный гликозид амигдалин содержится в ядрах косточковых плодов. 40 г горького миндаля или 100 г абрикосовых косточек содержат 1 г амигдалина. В желудке под влиянием водной среды и ферментов из 1 г амигдалина выделяется 70 мг синильной кислоты. У южан с высоким уровнем активности фермента тиосульфаттрансферазы эта доза не вызовет серьезных осложнений. Однако у северян она может оказаться смертельной.

Производные изоциановой кислоты (H-N=C=O) широко используются в химической промышленности для производства карбаминовых пестицидов, полиуретанов и полимочевин. Последние применяются в текстильной и кожевенной промышленности. К производным изоциановой кислоты относится метилизоцианат.

Метилизоцианат (CH 3 - N = C = O) - жидкость с t 0 кипения 43 0 С, летучестью при 20 0 С 1246 мг/л, с пронзительным неприятным запахом. Раздражает наружные слизистые в концентрациях 0,0006 мг/л и выше. Расчетная смертельная ингаляционная доза для человека равна 0,1 мг·мин/л.

Клинические проявления отравлений.

При поступлении в организм человека синильной кислоты в количестве, равном 2 - 3 СL 50 · t, развивается молниеносная форма поражения, вызывающая смерть через 3 - 5 мин.

Замедленная форма поражения протекает 20 - 30 мин в четыре стадии:

Начальная стадия характеризуется наличием ярко-розовой окраски слизистых, затем кожных покровов, появляются царапающая боль в горле, металлический привкус, онемение языка, сокращение жевательной мышцы, расширение зрачков.

Период одышки характеризуется запрокидыванием головы, повышением тонуса мышц-разгибателей.

Период судорог. Интенсивность окрашивания слизистых и кожных покровов нарастает, судороги имеют тонический характер. Выздоровление протекает с возможными осложнениями - бронхопневмония, отёк легких.

Паралитическая стадия характеризуется параличами центрального происхождения.

Клиника поражений хлорцианом протекает в две фазы патологических изменений: сначала развивается общетоксический синдром, типичный для цианистых ядов, а затем бронхолегочный синдром, присущий галогенам.

Профилактика и первая медицинская помощь при поражении синильной кислотой и ее производными.

Необходимо использование защитной одежды и противогазов, где активированный уголь пропитывают раствором щелочей и солей железа, при взаимодействии с которыми образуется безвредное комплексное соединение K 4 .

Зараженные синильной кислотой помещения обрабатывают смесью пара и формалина. Вода непригодна к употреблению при наличии в ней цианидов более 0,1 мг на 1 л.

Для оказания первой медицинской помощи ампулу амилнитрита 0,5 мл из ИПП необходимо раздавить (выпускается с марлевой оплеткой или в плотной бумаге) и вложить под маску противогаза.

Табельный антидот 20%-ный раствор антициана вводят в/м по 1 мл до 3 раз через каждые 30 мин. При падении АД вводят в/в 30%-ный раствор тиосульфата натрия 20 - 30 мл., при ослаблении сердечной деятельности - в/м кордиамин 1 мл. В случае остановки дыхания производят искусственное дыхание ручным способом. Для ускорения реабилитации - глюкоза, поливитамины, бемитил, отдых.

Производить эвакуацию больных в скрытом периоде и только (!) на носилках;

При появлении первых признаков развития токсического

отека легких введение глюкокортикоидов – преднизолон, кортизон, дексаметазон; антигистаминных препаратов – димедрол, тавегил, супрастин, тайленол; препаратов кальция; аскорбиновой кислоты,

спазмолитических препаратов – эуфиллин, эфедрин, атропин; ингаляция кислородно – воздушной смеси.

Отравляющие вещества общеядовитого действия.

ОВ общеядовитого (общетоксического) действия вызывают общее отравление организма, поражая его жизненно важные системы. При этом они не оказывают ярко выраженного местного действия на те органы и системы, через которые проникают в организм. К ОВ общеядовитого действия относятся синильная кислота, хлорциан, бромциан.

Синильная кислота – бесцветная, прозрачная, легко подвижная жидкость с запахом горького миндаля, температура кипения около 25 ˚ С; хорошо растворяется в воде, спирте и этиловом эфире, пары синильной кислоты плохо поглощаются активированным углем; нестойкая. Основной путь проникновения ингаляционный, возможно отравление при приеме с водой или с пищей и через незащищенные кожные покровы.

Хлорциан – бесцветная прозрачная жидкость с запахом хлора и температурой кипения около 12˚ С.

Бромциан – бесцветная или желтое кристаллическое вещество с резким запахом, температурой кипения около 61є С, очень летучее. По токсичности близок к хлорциану.

Механизм действия синильной кислоты основан на параличе тканевого дыхания (резкое понижение потребления кислорода тканями и образование в них углекислоты в результате разрушения дыхательного фермента цитохромоксидазы) при высоком содержании кислорода в артериальной крови. В ответ на гипоксию резко увеличивается частота и глубина дыхания с последующим угнетением дыхательной функции вплоть до остановки дыхания. Отравление цианидами характеризуется следующими чертами: ранним появлением признаков интоксикации, бурным течением с быстрым развитием кислородного голодания, преимущественным поражением ЦНС, вероятным летальным исходом в ранние сроки.

Различают молниеносную и замедленную формы отравления. При молниеносной форме смерть наступает почти мгновенно. Отмечается потеря сознания, дыхание становится частым и поверхностным, пульс учащается, возникают судороги, остановка дыхания.

При замедленной форме выделяют три степени отравления: легкую, среднюю и тяжелую. Легкая степень характеризуется слабостью, одышкой при физических нагрузках, тошнотой, горечью во рту, слюнотечением. После прекращения действия яда могут отмечаться головная боль, разбитость, тошнота в течение одного трех дней. Прогноз благоприятный.

При отравлении средней степени к выше описанным расстройствам присоединяются возбуждение и чувство страха смерти. Слизистые и кожа приобретают алую окраску, дыхание становится поверхностным, пульс редким, повышается артериальное давление, могут возникать судороги и потеря сознания.

При тяжелых отравлениях появляются признаки кислородного голодания ткани: слабость, усиление боли в области сердца, расширение зрачков, рвота. Пульс становится частым, ритмичным, появляется одышка с коротким вдохом и удлиненным выдохом. Приступообразные судорги. Сознание отсутствует.Смерть наступает от остановки дыхания и сердечной деятельности.

Отравления хлорцианом имеют некоторые особенности:

более выраженное действие на дыхательные пути и слизистые глаз, с возможным развитием токсического отека легких.

Неотложная помощь:

Надевание противогаза;

Применение антидота (антициан 20 % 1 мл внутримышечно

или раздавленная ампула амилнитрита под маску противогаза);

При резком нарушении или остановке дыхания – ИВЛ

методом «рот в рот»;

Эвакуация за пределы очага.

Отравляющие вещества раздражающего действия.

Раздражающими называются химические вещества, избирательно действующие на нервные окончания слизистых глаз и дыхательных путей.

Большинство ОВ раздражающего действия не растворимы в воде, не летучи при обычной температуре окружающего воздуха, являются кристаллическими веществами различной окраски. Основной формой их применения является сжигание с целью получения ядовитого раздражающего дыма. В безветренную погоду радиус ядовитого облака составляет 5 – 7 м и сохраняется в течение 6 – 10 минут. Для создания обширных зон с глубиной заражения до 10 км применяются ядовито – дымовые шашки.

К ОВ раздражающего и слезоточивого действия относятся хлорацетофенон (поражает глаза), адамсит (раздражает дыхательные пути), CS и CR (раздражает глаза, дыхательные пути и кожу).

Хлорацетофенон – кристаллическое вещество с температурой плавления около 60 єС, пары в 5 раз тяжелее воздуха, плохо растворяется в воде, хорошо – в органических растворителях. Применяется в виде аэрозолей. Преимущественно поражает глаза.

Адамсит – твердое вещество с температурой плавления 195є С, в воде практически не растворяется, хорошо - в органических растворителях. Раздражает дыхательные пути, на кожные покровы не действует.

Хлорацетофенон, CR , CS действуют на слизистые почти мгновенно, через несколько секунд, поражение адамситом проявляется через 5 – 10 минут. Общая продолжительность поражения практически равна времени пребывания в зараженной атмосфере. По выходу из очага восстановление работоспособности происходит через 5 – 10 минут, светобоязнь сохраняется 25 – 30 минут.

При воздействии ОВ на глаза появляется чувство рези в глазах, обильное слезотечение, светобоязнь. Проникновение ОВ в дыхательные пути вызывает чувство жжения в носу и зеве, стеснение в груди, боль за грудиной, в зубах, челюстях, в области ушей. Отмечается насморк, кашель и чихание, слюнотечение, тошнота, рвота, боли в животе. Рефлекторно возникают замедление частоты сердечных сокращений, повышение давления, замедление и внезапная остановка дыхания. Продолжительность симптомов от нескольких часов до нескольких дней.

При поражении CS и CR на коже в местах контакта возникают жжение и краснота.

При вдыхании высоких концентраций возникают носовые кровотечения, судорожно – спастическое дыхание, одышка, спазм бронхов, может развиться токсический отек легких.

Неотложная помощь включает:

Надевание противогаза со специальным противодымным фильтром (активированный уголь не удерживает дымовые частицы);

Применение фицилина при болях в дыхательных путях;

Эвакуацию.

По выходе из зараженной зоны необходимо промыть глаза, нос

Отравляющие вещества психотомиметического действия.

Психотомиметическими ОВ называют большую группу химически разнородных веществ, способных в незначительных дозах вызывать заметные изменения психики по типу острых психозов. Изменения психики после однократного воздействия психотомиметических средств могут длиться от нескольких минут до нескольких суток и варьировать от потери координации до полного умственного расстройства.