Резюме: биологической основой внимания является ориентировочный рефлекс.
И.П.Павлов описал ориентировочный рефлекс как безусловный рефлекс, выступающий основой непроизвольного внимания. Сами же процессы внимания в его системе объясняются, прежде всего, за счет взаимодействия возбуждения и торможения, протекающих в коре больших полушарий мозга. Когда человек внимателен к чему-либо, это означает, что у него в коре головного мозга возникает очаг возбуждения. В это же время все остальные участки мозга находятся в состоянии торможения. Поэтому человек, сосредоточенный на чем-либо одном, может ничего другого в этот момент не замечать. Но эти представления о мозговых взаимоотношениях имеют слишком абстрактный вид. Чтобы в этом убедиться, стоит сравнить этот подход с подходом А.Р.Лурия.
Учение А.Р.Лурия. В учении А.Р.Лурия о мозговой локализации высших психических функций человека дана структурно-функциональная модель мозга, в которой каждая высшая психическая функция выполняется за счет совместной работы трех мозговых блоков (Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. М., 1973). Первый блок (блок регуляции уровня общей и избирательной активации мозга) образован неспецифическими структурами ретикулярной формации ствола мозга, структурами среднего мозга, диэнцефальных отделов ствола, лимбической системы, медиобазальными отделами коры лобных и височных долей мозга. Второй блок (блок приема, переработки и хранения модально-специфической информации) образован основными анализаторными системами (зрительной, слуховой, кожно-кинестетической), корковые зоны которых расположены в задних отделах больших полушарий. Третий блок (блок программирования, регуляции и контроля за протеканием психической функции, обеспечивающий формирование мотивов деятельности и контроль за результатами деятельности посредством большого числа двусторонних связей с корковыми и подкорковыми структурами) образован моторными, премоторными и префронтальными отделами коры больших полушарий. При этом важна последовательность работы этих структур: на первом этапе происходит побуждение к деятельности, основой которой выступает, в том числе, активизация ретикулярной формации.
Роль ретикулярной формации. Способность настораживаться, реагируя иногда на очень незначительное изменение в окружающей среде, обеспечивается расположенными в больших полушариях мозга сетями нервных путей, соединяющих ретикулярную формацию (совокупность структур головного мозга, регулирующих уровень возбудимости) с разными участками коры больших полушарий. Нервные импульсы, идущие по этой сети, возникают вместе с сигналами от органов чувств и возбуждают кору, приводя ее в состояние готовности реагировать на ожидаемые в дальнейшем раздражения. Таким образом, ретикулярная формация с ее восходящими и нисходящими волокнами вместе с органами чувств обуславливает появление ориентировочного (или ориентировочно-исследовательский) рефлекса, являясь первичной физиологической основой внимания.
Еще в 1935 г. Ф.Бремер провел сравнение электроэнцефалограмм при двух типах перерезки ствола мозга: а) на уровне шейных позвонков (препарат, называемый «encephale isole» - нижние отделы ствола) и б) на уровне моста (препарат «cerveau isole» - верхние отделы ствола). В первом случае записи биоэлектрической активности не отличались от ЭЭГ нормальных животных, тогда как во втором случае в ЭЭГ постоянно присутствовали медленные волны большой амплитуды, характерные для состояния сна. В препаратах, называемых «cerveau isole», коры достигают только зрительные и обонятельные афферентные раздражения, поскольку сигналы, передаваемые другими черепномозговыми нервами (в частности, слуховым и тройничным), оказываются перерезанными. Отсюда Ф.Бремер сделал вывод, что, когда центральная нервная система лишается большей части стимуляции, исходящей из внешнего мира, наступает сон; соответственно поддержание состояния бодрствования является результатом активирующего воздействия, оказываемого ощущениями. Как показал затем Д.Линдсли, в этих случаях сигналы, вызываемые сенсорными раздражителями, продолжают доходить до коры, но электрические ответы коры на эти сигналы становятся лишь кратковременными и не вызывают стойких изменений. Это показало, что для возникновения стойких процессов возбуждения, характеризующих состояние бодрствования, одного притока сенсорных импульсов недостаточно, необходимо поддерживающее влияние активирующей ретикулярной системы.
Эти представления о процессах общей активации получили дальнейшее развитие в работах Г.Моруцци и Г.Мэгуна (Moruzzi G., Magoun H.W. Brain stem reticular formation and activation of the EEG // EEG and Clinical Neurophysiology. 1949, 1 - «Ретикулярная формация мозгового ствола и реакция активации в ЭЭГ»). Они провели эксперименты на основе электростимуляции мозга, выявившие функции неспецифической системы мозга – ретикулярной формации ствола мозга, относимой, наряду с лимбической системой, к «модулирующим» системам мозга. Основной функцией этих систем является регуляция функциональных состояний организма. Исследователи не выключали, а раздражали восходящую ретикулярную формацию имплантированными в нее электродами, показали, что такое раздражение ретикулярной формации приводит к пробуждению животного, а дальнейшее усиление этих раздражений - к возникновению выраженных эффективных реакций животного. Оказалось, что при раздражении ее электрическим током, происходит реакция активации, а при удалении этой структуры наступает кома. Эти структуры фактически ответственны за поддержание состояния бодрствования, причем степень их активности сама отчасти зависит от сенсорных влияний. Однако вопреки тому, что предполагал Бремер, активирующее влияние сенсорики проявляется не в форме прямой активации мозговой коры специфическими сигналами; она воздействует прежде всего на ретикулярную формацию, активность которой в свою очередь регулирует функциональное состояние коры, двигательных и вегетативных центров. Было установлено, что кортикальный сон препаратов «cerveau isole» Бремера вызывался не перерезкой специфических сенсорных путей к коре, а устранением влияний, оказываемых на нее ретикулярной формацией.
Также в опытах Д.Линдсли было выявлено, что раздражение стволовых ядер восходящей активирующей ретикулярной формации существенно понижает пороги чувствительности (иначе говоря, обостряют чувствительность) животного и позволяет осуществлять тонкие дифференцировки (например, дифференцировку изображения конуса от изображения треугольника), которые ранее были недоступны животному.
Нейроанатомия ретикулярной формации. Первоначально считалось, что к неспецифической системе мозга, которая выполняет задачу диффузной и генерализованной активации коры больших полушарий, относятся лишь сетевидные образования ствола мозга. Сейчас принято, что восходящая неспецифическая активирующая система занимает место от продолговатого мозга до зрительного бугра (таламуса).
Ретикулярная (от лат. слова reticulum – сеточка) формация состоит из многочисленных, не имеющих чётких границ групп нейронов. Подобное скопление нервных клеток по своему принципу организации напоминает нервные сети кишечнополостных. Их длинные и сильно ветвящиеся отростки формируют сети вокруг серого вещества спинного мозга и в дорсальной части ствола мозга. Впервые описана в середине XIX века, а название этой структуре дал О.Дейтерс. В ретикулярной формации ствола мозга выделяют свыше 100 ядер, которые на протяжении от спинного мозга до промежуточного мозга объединяются в три основные группы. 1) Срединная группа ядер концентрируется вокруг средней линии, в основном, в области шва моста и продолговатого мозга (ядра шва), которые образованы волокнами чувствительных проводящих путей, идущих от спинного мозга, ядер тройничного нерва и формирующих перекрест вдоль средней линии. 2) Медиальная группа ядер расположена по сторонам от предыдущей: к ней относятся медиальное крупноклеточное ядро, голубоватое место, нейроны центрального серого вещества среднего мозга и др. 3) Латеральная группа ядер находится латеральнее медиальной и включает латеральное ретикулярное ядро, парабрахиальные ядра и др.
Нейроны ретикулярной формации имеют различную величину: в срединных и медиальных ядрах находятся крупные нервные клетки, которые формируют длинные афферентные и эфферентные проводящие пути, а в латеральных - средние и мелкие нейроны, которые являются, в основном, ассоциативными нейронами.
Большинство нейронов ретикулярной формации в качестве передатчика нервного импульса используют пептиды (энкефалины, нейротензин и т.д.), но также широко представлены и моноамины. Ядра шва содержат серотонинергические нейроны, а голубоватого места – норадренергические.
Связи ретикулярной формации подразделяются на афферентные и эфферентные. На ее нейронах заканчиваются афферентные волокна: от спинного мозга, следующие по ответвлениям всех чувствительных проводящих путей, а также по спиноретикулярному тракту, от ядер черепных нервов в составе коллатералей ядерно-корковых, слухового и зрительных путей, от мозжечка в составе мозжечково-ретикулярного пути, от ядер таламуса, субталамуса и гипоталамуса, полосатого тела, структур лимбической системы, различных участков коры большого мозга, в том числе и по ответвлениям корково-спинномозговых и корково-ядерных путей. Нейроны ретикулярной формации имеют длинные тонкие эфферентные отростки, делящиеся на восходящую и нисходящую ветви, которые направляются к различным отделам головного и спинного мозга: моторным нейронам передних рогов спинного мозга и двигательным ядрам черепных нервов ствола мозга в составе ретикуло-ядерных и ретикуло-мозжечковых путей, мозжечку, красному ядру, чёрному веществу и ядрам пластинки крыши спинного мозга, ретикулярным ядрам таламуса, ядрам гипоталамуса, опосредованно, через ядра промежуточного мозга к полосатому телу, лимбической системе и новой коре.
С помощью ретикулярной формации двигательные и вегетативные ядра ствола мозга объединяются в функциональные центры, регулирующие многие сложные формы поведения: циркуляторную, дыхательную, кашлевую, глотательную, рвотную и др. Ретикулярная формация обеспечивает: 1) Поддержание состояния бодрствования. Увеличивая или уменьшая приток сенсорной информации к коре больших полушарий и подкорковым структурам, ретикулярная формация играет роль регулятора уровня сознания (цикл сон/бодрствование). Регулируя медиаторный обмен нейронов ретикулярной формации или модулируя активность их рецепторов с помощью определённых лекарственных препаратов, можно активизировать деятельность коры больших полушарий или наоборот - добиться сна. Например, кофеин, содержащийся в кофе или чае, стимулирует нервные клетки ретикулярной формации. Наоборот, среди психотропных средств (от греч. psyche - душа + tropos - направление) есть так называемые нейролептики, которые, блокируя ретикулярную формацию мозга и снижая скорость проведения возбуждения, действуют успокаивающим образом (подавляют бред, галлюцинации, чувство страха, агрессивность, психомоторное возбуждение). 2) Контроль рефлекторной деятельности путём стимуляции или торможения мотонейронов передних рогов серого вещества спинного мозга и двигательных ядер черепных нервов ствола мозга. 3) Объединение группы нейронов различных отделов головного и спинного мозга, благодаря чему возможно выполнение сложных рефлекторных актов: глотания, жевания, кашля, рвоты и т.д. 4) Обеспечение вегетативной регуляции за счёт координации эфферентных и афферентных сигналов в соответствующих центрах ствола мозга. Так, сосудодвигательный и дыхательный центры объединяют группы нейронов, ответственных за регуляцию дыхания и кровообращения. 5) Участие в эмоциональном восприятии чувствительных сигналов путём увеличения или уменьшения поступления афферентных импульсов к лимбической системе.
Избирательный характер протекания психических процессов, что характерно для внимания, обеспечивается лишь бодрственным состоянием коры с оптимальным уровнем возбудимости. Этот бодрственный уровень достигается за счет работы механизмов связи верхнего ствола с корой головного мозга и, прежде всего, с работой восходящей активирующей ретикулярной формацией. Именно эта восходящая активирующая ретикулярная формация доносит до коры, сохраняя ее в состоянии бодрствования, импульсы, связанные с обменными процессами организма, влечениями, с экстерорецепторами, доводящими информацию из внешнего мира. Сначала этот поток идет в верхние отделы ствола и ядра зрительного бугра, а затем – в кору головного мозга.
Обеспечение оптимального тонуса и бодрственного состояния коры осуществляется, однако, не только восходящей активирующей ретикулярной формацией. С ней тесно связан и аппарат нисходящей системы, волокна которой начинаются в коре головного мозга (прежде всего в медиальных и медиобазальных отделах лобных и височных долей) и направляются как к ядрам ствола, так и к двигательным ядрам спинного мозга. Работа нисходящей ретикулярной формации очень важна тем, что с ее помощью до ядер мозгового ствола доводятся те формы возбуждения, которые первоначально возникают в коре головного мозга и являются продуктом высших форм сознательной деятельности человека с ее сложными познавательными процессами и сложными программами прижизненно формируемых действий.
Взаимодействие обеих составных частей активирующей ретикулярной системы и обеспечивает сложнейшие формы саморегуляции активных состояний мозга, меняя их под воздействием как элементарных (биологических), так и сложных (социальных по происхождению) форм стимуляции.
Ретикулярной формацией называется сеть нейронов различных типов и размеров, имеющих многочисленные связи между собой, а также со всеми структурами ЦНС. Она располагается в толще серого вещества продолговатого, среднего и промежуточного мозга и регулирует уровень функциональной активности (возбудимость) всех нервных центров этих отделов ЦНС. Таким же образом она влияет на кору больших полушарий.
В ЦНС выделяют две подсистемы, выполняющие разные организующие функции: специфическую и неспецифическую . Первая обеспечивает восприятие, проведение, анализ и синтез сигналов специфической чувствительности. К ним относятся все ее виды, т.е. зрительная, слуховая, болевая и т.д.
Неспецифической подсистемой является ретикулярная формация. Она оказывает генерализованное возбуждающее или тормозящее влияние на многие структуры мозга. Следовательно, она может регулировать уровень функциональной активности моторной, сенсорной, висцеральных систем и организма в целом. Когда нервные импульсы идут по специфическим проводящим путям, по коллатералям этих путей они поступают и к нейронам ретикулярной формации. Это приводит к их диффузному возбуждению. От нейронов ретикулярной формации возбуждение передается на кору, что сопровождается возбуждением нейронов всех ее зон и слоев. Благодаря этому восходящему активирующему влиянию ретикулярной формации, повышается активность аналитико-синтетической деятельности, увеличивается скорость рефлексов, организм подготавливается к реакции на неожиданную ситуацию. Поэтому ретикулярная формация участвует в организации оборонительного, полового, пищеварительного поведения. С другой стороны, она может избирательно активировать или тормозить определенные системы мозга. В свою очередь кора больших полушарий, через нисходящие пути, может оказывать возбуждающее действие на ретикулярную формацию.
Нисходящие ретикулоспинальные пути идут от ретикулярной формации к нейронам спинного мозга. Поэтому она может оказывать нисходящие возбуждающие и тормозящие влияния на его нейроны. Например, ее гипоталамические и мезэнцефальные отделы повышают активность альфа-мотонейронов спинного мозга. В результате этого растет тонус скелетных мышц, усиливаются двигательные рефлексы. Тормозящее влияние ретикулярной формации на спинальные двигательные центры осуществляется через тормозные нейроны Реншоу. Это приводит к торможению спинальных рефлексов.
Ретикулярная формация контролирует передачу сенсорной информации через продолговатый, средний мозг, а также ядра таламуса.
Она непосредственно участвует в регуляции бодрствования и сна, за счет синхронизирующих центров сна и бодрствования, находящихся в ней.
На нейроны ретикулярной формации оказывают влияние различные фармакологические вещества: амфетамины, кофеин, LSB – 25, морфин (опыт Эдисона).
Функции мозжечка.
Мозжечок состоит их двух полушарий и червя между ними. Серое вещество образует кору и ядра. Белое образовано отростками нейронов. Мозжечок получает афферентные нервные импульсы от тактильных рецепторов, рецепторов вестибулярного аппарата, проприорецепторов мышц и сухожилий, а также двигательных зон коры. Эфферентные импульсы от мозжечка идут к красному ядру среднего мозга, ядру Дейтерса продолговатого мозга, к таламусу, а затем к мотонейроным зонам коры больших полушарий и подкорковым ядрам.
Общей функцией мозжечка является регуляция позы и движения. Эту функцию он осуществляет путем координации активности других двигательных центров: вестибулярных ядер, красного ядра, пирамидных нейронов коры. Поэтому он выполняет следующие двигательные функции:
Регуляцию мышечного тонуса позы.
Коррекцию медленных целенаправленных движений в ходе их выполнения, а также координацию этих движений с рефлексами положения тела.
Контроль за правильным выполнением быстрых движений, осуществляемых корой.
В связи с тем, что мозжечок выполняет данные функции. При его удалении у животного развивается комплекс двигательных нарушений, называемый триадой Лючиани . Он включает:
Атония и дистония – снижение и неправильное распределение тонуса скелетных мышц.
Астазия – невозможность слитного сокращения мышц, а как следствие, сохранения устойчивого положения тела при стоянии, сидении (покачивание).
Астения – быстрое утомление мышц.
Атаксия – плохая координация движений при ходьбе. Неустойчивая «пьяная» походка.
Адиадохокинез – нарушение правильной последовательности быстрых целенаправленных движений.
В клинике умеренные поражения мозжечка проявляются триадой Шарко :
Нистагм глаз в состоянии покоя.
Тремор конечностей, возникающий при их движениях.
Дизартрия – нарушение речи.
Л. А. Орбели установил, что мозжечок влияет и на различные вегетативные функции. Это влияния могут быть возбуждающими и тормозящими. Например, при раздражении мозжечка увеличивается или снижается кровяное давление, изменяется частота сердцебиений, дыхание, пищеварение. Мозжечок влияет на обмен веществ. На эти функции он воздействует через вегетативные нервные центры, координация их активности с движением. Функции внутренних органов изменяются в связи с изменением обменных процессов в них. Поэтому мозжечок оказывает на них адаптационно-трофическое влияние.
Ретикулярная формация
ствола мозга рассматривается как один из важных интегративных аппаратов мозга.
К собственно интегративных функций ретикулярной формации относятся:
- контроль над состояниями сна и бодрствования
- мышечный (фазный и тонический) контроль
- обработка информационных сигналов окружающей и внутренней среды организма, которые поступают по разным каналам
В ретикулярной формации сходится большое количество афферентных путей из других мозговых структур: из коры большого мозга - коллатерали кортико-спинальных (пирамидных) путей, из мозжечка и других структур, а также коллатеральные волокна, которые подходят через ствол мозга, волокна сенсорных систем (зрительные , слуховые и т.д.). Все они заканчиваются синапсами на нейронах ретикулярной формации. Так, благодаря такой организации ретикулярная формация приспособлена к объединению влияний из различных структур мозга и способна влиять на них, то есть выполнять интегративные функции в деятельности ЦНС, определяя в значительной мере общий уровень ее активности.
Свойства ретикулярных нейронов. Нейроны ретикулярной формации способны к устойчивой фоновой импульсной активности. Большинство из них постоянно генерирует разряды частотой 5-10 Гц. Причиной такой постоянной фоновой активности ретикулярных нейронов являются: во-первых, массивная конвергенция различных афферентных влияний (от рецепторов кожных, мышечных, висцеральных, глаза, уши и др.)., А также воздействий из мозжечка, коры большого мозга, вестибулярных ядер и других мозговых структур на один и тот же ретикулярный нейрон. При этом зачастую в ответ на это возникает возбуждение. Во-вторых, активность ретикулярного нейрона может быть изменена гуморальными факторами (адреналин, ацетилхолин, напряжение С02 в крови, гипоксия и др.).. Эти непрерывные импульсы и химические вещества, содержащиеся в крови, поддерживают деполяризацию мембран ретикулярных нейронов, их способность к устойчивой импульсной активности. В связи с этим ретикулярная формация тоже оказывает на другие мозговые структуры постоянный тонический влияние.
Характерной особенностью ретикулярной формации также высокая чувствительность ее нейронов в различных физиологически активных веществ. Благодаря этому деятельность ретикулярных нейронов может быть сравнительно легко блокирована фармакологическими препаратами, которые связываются с циторецепторамы мембран этих нейронов. Особенно активными в этом отношении соединения барбитуровой кислоты (барбитураты), аминазин и другие лекарственные препараты, которые широко применяются в медицинской практике.
Характер неспецифических влияний ретикулярной формации. Ретикулярная формация ствола мозга участвует в регуляции вегетативных функций организма. Однако еще в 1946 г. американский нейрофизиолог Н. W. Megoun и его сотрудники обнаружили, что ретикулярная формация имеет непосредственное отношение к регуляции соматической рефлекторной деятельности. Было доказано, что ретикулярная формация оказывает диффузное неспецифическое, нисходящее и восходящее влияние на другие мозговые структуры.
Нисходящее влияние.
При раздражении ретикулярной формации заднего мозга (особенно гигантоклеточной ядра продолговатого мозга и ретикулярного ядра моста, где принимают начало ретикулоспинальному пути), возникает торможение всех спинальных двигательных центров (сгибательных и разгибательных). Это торможение очень глубокое и продолжительное. Такое положение в естественных условиях может наблюдаться при глубоком сне.
Наряду с диффузными тормозящими влияниями, при раздражении определенных участков ретикулярной формации выявляется диффузное влияние, которое облегчает деятельность спинальной двигательной системы.
Ретикулярная формация играет важную роль в регуляции деятельности мышечных веретен, изменяя частоту разрядов, поступающие гамма-эфферентными волокнами к мышцам. Таким образом модулируется обратная импульсация в них.
Восходящий влияние. Исследования Н. W. Megoun, G. Moruzzi (1949) показали, что раздражение ретикулярной формации (заднего, среднего и промежуточного мозга) сказывается на деятельности высших отделов головного мозга, в частности коры большого мозга, обеспечивая переход ее в активное состояние. Это положение подтверждается данными многочисленными экспериментальными исследованиями и клиническими наблюдениями. Так, если животное находится в состоянии сна, то прямое раздражение ретикулярной формации (особенно варолиева моста) через введенные в эти структуры электроды вызывает поведенческую реакцию пробуждения животного. При этом на ЭЭГ возникает характерное изображение - изменение альфа-ритма бета-ритмом, т.е. фиксируется реакция десинхронизации или активизации. Указанная реакция не ограничивается определенным участком коры большого мозга, а охватывает большие ее массивы, т.е. носит генерализованный характер. При разрушении ретикулярной формации или выключении ее восходящих связей с корой большого мозга животное впадает в сноподобное состояние, не реагирует на световые и обонятельные раздражители, фактически не вступает в контакт с внешним миром. То есть конечный мозг прекращает активно функционировать.
Таким образом, ретикулярная формация ствола головного мозга выполняет функции восходящей активирующей системы мозга, которая поддерживает на высоком уровне возбудимость нейронов коры большого мозга.
Кроме ретикулярной формации ствола мозга, в восходящую активирующую систему головного мозга входят также неспецифические ядра таламуса , задний гипоталамус , лимбических структуры. Являясь важным интегративным центром, ретикулярная формация, в свою очередь, является частью более глобальных интеграционных систем мозга, которые включают гипоталамо-лимбические и неокортикальные структуры. Именно во взаимодействии с ними и формируется целесообразное поведение, направленное на приспособление организма к меняющимся условиям внешней и внутренней среды.
Одним из основных проявлений повреждения ретикулярных структур у человека является потеря сознания. Она бывает при , нарушении мозгового кровообращения, опухолях и инфекционных процессах в стволе мозга. Длительность состояния обморока зависит от характера и выраженности нарушений функции ретикулярной активизирующей системы и колеблется от нескольких секунд до многих месяцев. Дисфункция восходящих ретикулярных влияний проявляется тоже потерей бодрости, постоянной патологической сонливостью или частыми приступами засыпания (пароксизмальная гиперсомия), беспокойным ночным сном. Наблюдаются также нарушения (чаще повышении) мышечного тонуса, различные вегетативные изменения, эмоционально-психические расстройства и др.
Ретикулярная формация (или субстанция) (Дейтерс, 1865) ствола мозга, а также других его отделов (спинной мозг и др.) представляет собой собрание нервных клеток разных размеров и системы многочисленных волокон, располагающихся в самых различных направлениях и образующих как бы сетку (ретикулум). Нервные клетки ретикулярной формации располагаются в виде скоплений - ядер (их известно более 90) и диффузно в виде отдельных клеток. Важнейшими скоплениями клеток ретикулярной формации являются:
- 1. Центральное ретикулярное ядро продолговатого мозга, расположенное в области шва.
- 2. Вентральное мелкоклеточное ретикулярное ядро продолговатого мозга.
- 3. Гигантоклеточное ядро, лежащее кзади от оливы и продолжающееся во всем стволе мозга.
- 4. Латеральные и парамедиальные ретикулярные ядра, связанные с мозжечком.
В спинном мозге ретикулярная формация представлена волокнами различных направлений, находящимися между проекционными «проводящими» путями спинного мозга. Клетки ретикулярной формации находятся в области ретикулярного отростка бокового рога спинного мозга.
В среднем мозге ретикулярная формация располагается во внутренних отделах четверохолмия. Ее волокна тесно связаны с красными ядрами, черной субстанцией, ядрами зрительного бугра, с миндалевидным ядром, ядрами гипоталамуса и подкорковых узлов.
В промежуточном мозге клетки ретикулярной формации располагаются в зрительном бугре, сосковых телах, субталамическом ядре, льюисовых телах и в других образованиях.
Важнейшими восходящими (афферентными) системами волокон ретикулярной формации считают:
- 1) спино-ретикулярный путь - поднимается вверх, проходит продолговатый мозг, варолиев мост и оканчивается в коре головного мозга;
- 2) нуклеоретикулярный путь - от вестибулярных и слуховых ядер, от ядер одиночного пучка блуждающих нервов, а также от клеток самой ретикулярной формации идет к ядрам моста, мозжечка, к зрительному бугру, к подкорковым узлам и оканчивается в коре головного мозга;
- 3) ретикуло-мозжечковый путь - от ядер продолговатого мозга и моста к ядрам мозжечка;
- 4) ретикуло-покрышечный путь - от ядер продолговатого мозга и варолиева моста и мозжечка к ядрам четверохолмия. Многочисленные волокна и коллатерали соединяют клетки и волокна ретикулярной формации со зрительным бугром, верной субстанцией и красными ядрами четверохолмия, а также с гипоталамусом-(ретикулярная формация имеет большое значение в поддержании мышечного тонуса).
Вся система, включающая ретикулярную формацию и пути, проводящие импульсы до коры, была названа восходящей активирующей системой (рис. 134).
Высокий уровень активности самой формации поддерживается потоком афферентных импульсов. К этому добавляются и гуморальные воздействия. Мощными активаторами ретикулярной формации являются адреналин и углекислота. В поддержании высокого уровня активности ретикулярной формации большую роль играет то воздействие, которое оказывает на нее кора больших полушарий. «Подбадривающие» импульсы идут не только от ретикулярной формации к коре, ной в обратном направлении. Это доказано специальными опытами, когда раздражали определенные области коры и получали такую же диффузную реакцию пробуждения, как при непосредственном раздражении ретикулярной формации. После повреждения ретикулярной формации раздражение этих участков коры больше не «активировало» диффузно всей коры.
Все эти данные прекрасно подтверждают представление И. П. Павлова о взаимозависимости и взаимном влиянии коры и подкорки, о тонизирующем влиянии подкорки на кору и регулирующем действии коры на подкорку. Эту роль подкорки И. П. Павлов образно назвал «слепой силой» или «источником силы» для корковой деятельности.
Таким образом, при любом раздражении чувствительных нервов афферентные импульсы достигают коры больших полушарий двумя путями:
- 1) по известным классическим проводникам (специфической системе), которые возбуждают лишь ограниченные участки коры;
- 2) через ретикулярную формацию, которая активирует всю кору.
Важнейшими нисходящими путями ретикулярной формации являются:
- 1) кортико-ретикулярный путь от коры головного мозга до ретикулярной формации среднего и продолговатого мозга;
- 2) таламо-ретикулярный;
- 3) паллидо-ретикулярный,
- 4) текторетикулярный;
- 5) ретикуло-спинальный пучок начинается от клеток красного ядра и спускается к клеткам ретикулярной формации продолговатого мозга;
- 6) фастигио-ретикулярный пучок соединяет ядра мозжечка с ретикулярной формацией среднего мозга, варолиева моста и продолговатого мозга.
Впервые нисходящее влияние ретикулярной формации на спинной мозг было показано И. М. Сеченовым в 1863 г. Кристалликом поваренной соли он раздражал межуточный мозг лягушки (полушария головного мозга удалялись) и получал торможение спинальной деятельности в виде удлинения времени рефлекса. Это торможение получило название сеченовского торможения.
Но только через 80 лет после Сеченова, благодаря работам Мэгуна, стало очевидно, что Сеченов имел дело с тормозящей фракцией ретикулярной формации. Сейчас нейрофизиологи всего мира считают эксперимент Сеченова первым экспериментом по физиологии ретикулярной формации.
В настоящее время доказано, что при раздражении медиальной части бульбарной ретикулярной формации движения, вызванные раздражением коры, и ряд рефлексов (независимо от их характера и уровня замыкания рефлекторной дуги) испытывают значительное торможение вплоть до полного их прекращения. Если же раздражать латеральную часть бульбарной ретикулярной формации или ретикулярную формацию моста и среднего мозга, то двигательные рефлексы, наоборот, облегчаются, так как усиливаются.
Таким образом, нисходящее влияние ретикулярной формации на спинной мозг может быть двояким: облегчающим и тормозящим. Считают, что нормальная деятельность спинного мозга достигается известным равновесием между облегчающим и тормозящим нисходящим влиянием ретикулярной формации на спинной мозг.
Повреждение ретикулярной формации
Различные повреждения ретикулярной формации могут возникнуть вследствие травм (кровоизлияния), опухолей, инфекций (грипп, энцефалиты, ревматизм и др.), интоксикаций и прочих патогенных воздействий. Патогенные воздействия вызывают разрушения перицеллюлярного аппарата ганглиозных клеток ретикулярной формации, повреждают их протоплазму (вещество Ниссля и др.) и ядро. В зависимости от места повреждения возникают различные картины нарушения функций нервной системы, захватывающие часто многие формы нервной деятельности. Многообразие проявлений повреждения различных отделов ретикулярной формации зависит от большого количества связей ретикулярной формации как с вышележащими (кора головного мозга, таламус, гипоталамус, мозжечок), так и с нижележащими отделами центральной нервной системы. Повреждения как восходящих, так и нисходящих волокон ретикулярной формации вызывают разнообразные нарушения, начиная с высшей нервной деятельности и кончая многочисленными расстройствами мышечного тонуса или вегетативных функций.
Повреждение ретикулярной формации спинного мозга проявляется в развитии трофических расстройств кожи, мышц, костей и других тканей, иннервируемых соответствующими поражаемым сегментам нервами. Трофические расстройства выражаются в развитии самопроизвольной гангрены пораженного участка тела, например пальцев рук. Спонтанной гангрене предшествует нарушение кровообращения в пораженных дистрофией тканях в виде чередования побледнения с покраснением. Дистрофические процессы развиваются вследствие поражения ретикулярной формации спинного мозга (бокового рога, сетевидного отростка серого вещества) и связанных с ним отделов вегетативной симпатической нервной системы. Известны случаи, когда поражение ретикулярной формации верхних грудных сегментов спинного мозга приводило к инфаркту миокарда.
Повреждение ретикулярной формации продолговатого мозга нарушает деятельность, координацию и интеграцию важнейших центров регуляции функций организма (дыхательные движения, кровяное давление и др.). Известно, что дыхательный центр (Н. А. Миславский) располагается в ретикулярной формации продолговатого мозга. Повреждение его в зависимости от локализации вызывает нарушение вдоха, выдоха и координации дыхательных движений. Нарушаются также процессы координации работы дыхательного и сосудодвигательных центров. Возникают колебания кровяного давления и состава крови (изменяются содержание эритроцитов, лейкоцитов, РОЭ и другие показатели). Могут быть асимметрии в колебаниях указанных показателей, в особенности кровяного давления. Усиливаются сухожильные рефлексы.
Повреждение продолговатого мозга механической травмой, кровоизлиянием в полость IV желудочка мозга или опухолью, сдавливающей вещество продолговатого мозга (bulbus ), вызывает тяжелый синдром, называемый бульварным параличом .
Важнейшими признаками бульварного паралича являются выпадения функций двигательного ядра блуждающего нерва: паралич мышц мягкого неба, нарушение акта глотания, потеря голоса вследствие паралича голосовых связок (афония). Затем к этим явлениям может присоединяться повреждение клеток подъязычного нерва, что вызывает паралич мышц языка. Распространение повреждения на дыхательный центр продолговатого мозга приводит к остановке дыхания и смерти животного и человека. Бульбарный паралич - грозный признак, указывающий на возможность смертельного исхода болезни.
Повреждение ретикулярной формации промежуточного мозга характеризуется изменением тонизирующего влияния этого отдела на клетки коры головного мозга, нарушается также влияние этого отдела ретикулярной формации на гипоталамус и гипофиз. Так как ретикулярная формация объединяет в промежуточном мозге многочисленные афферентные импульсы и «фильтрует» эти импульсы в зрительный бугор и другие ядра ствола мозга, то повреждение этого отдела мозга сопровождается многообразными приступами нарушения вегетативных функций (сердцебиение, холодный пот, слабость, снижение мышечного тонуса или его повышение и т. д.). Эти приступы известны под названием «диэнцефальный синдром». Нередко он сопровождается нарушением деятельности анализаторов (обоняния, слуха), расстройством различных видов чувствительности, иногда потерей сознания.
Повреждение ретикулярной формации межуточного мозга сопровождается также нарушением процессов высшей нервной деятельности, внутреннего, дифференцировочного торможения и ослаблением замыкания условных рефлексов. Больные жалуются на усталость, утомляемость при разговоре, на ощущение провалов памяти и пр.
Важнейшими нарушениями функции ретикулярной формации являются расстройства ее координирующей и интегрирующей роли в деятельности различных отделов нервной системы соответственно уровню поражения (спинной, продолговатый или средний мозг и т. д.).
Клинические выражения этих нарушений несколько различны. Однако в основе каждого из них лежат расстройства функций ретикулярной формации соответствующего уровня.
Разнообразие функций, осуществляемых различными отделами ретикулярной формации, представлено в таблице ниже.
а) Генераторы программ движений
. К программам движений черепных нервов относят следующие:
Содружественные (параллельные) движения глаз, местно контролируемые двигательными узлами (центрами взора) в среднем мозге и мосту, имеющие связь с ядрами двигательных нервов глаз.
Ритмичные жевательные движения, контролируемые супратригеминальным премоторным ядром моста.
Глотание, рвотные движения, кашель, зевание и чихание контролируют отдельные премоторные ядра продолговатого мозга, имеющие связь с соответствующими черепными нервами и дыхательным центром.
Слюноотделительные ядра относят к мелкоклеточной ретикулярной формации моста и продолговатого мозга. От них отходят преганглионарные парасимпатические волокна к лицевому и языкоглоточному нервам.
Ретикулярная формация (РФ).(А) Отделы. (Б) Группы аминергических и холинергических клеток.
1. Генераторы программ движений . Из экспериментов на животных давно установлено, что генераторы программ движений низших позвоночных и низших млекопитающих расположены в сером веществе спинного мозга, соединяясь с помощью нервов с каждой из четырех конечностей. Данные генераторы в спинном мозге представляют собой электрические нейронные сети, последовательно доставляющие сигналы к сгибательным и разгибательным группам мышц. Генераторная активность спинного мозга подчиняется командам из высших центров-двигательной области среднего мозга (ДОСМ).
К ДОСМ относят ножкомостовое ядро, прилежащее к верхней мозжечковой ножке в месте ее прохождения в области верхнего края четвертого желудочка и соединения со средним мозгом. От этих ядер в составе центрального покрышечного пути отходят нисходящие волокна к оральному и каудальному ядрам моста, образованным двигательными нейронами, иннервирующими мышцы разгибатели, и к крупноклеточным нейронам продолговатого мозга, контролирующим нейроны, иннервирующие мышцы-сгибатели.
Основной механизм реабилитации при поражениях спинного мозга-активация спинномозговых двигательных рефлексов у пациентов, перенесших травмы с частичным или полным разрывом спинного мозга. В настоящее время хорошо известно, что даже после полного разрыва на уровне шейного или грудного отдела возможна активация пояснично-крестцовых программ движений путем продолжительной электрической стимуляции твердой мозговой оболочки на уровне поясничных сегментов. Стимуляция в значительной степени активирует волокна задних корешков, запуская образование импульсов в основании переднего рога.
При поверхностной электромиографии (ЭМГ) со сгибательных и разгибательных мышц было обнаружено последовательное возбуждение нейронов мышц сгибателей и разгибателей, хотя данная программа не соответствовала нормальной. Для образования нормальной программы разрыв должен быть неполным с сохранением части нисходящих путей от ножкомостового ядра.
Создание истинных шагательных движений при полном разрыве возможно, если пациента поставить на беговую дорожку с одновременной стимуляцией твердой мозговой оболочки, преимущественно за счет получения генератором дополнительных чувствительных и проприоцептивных импульсов. Сила мышц и скорость ходьбы будут нарастать в течение нескольких недель, но недостаточно для ходьбы без использования ходунков.
Современные исследования направлены на улучшение возможности «создания моста» с супраспинальными двигательными волокнами путем очищения от остатков тканей в месте разрыва и замещения этих тканей составом, физически и химически стимулирующим регенерацию аксонов.
2. Высшие центры контроля мочеиспускания описаны в следующей статье на сайте.
Общая схема контроля движений.
б) Контроль дыхания . Дыхательный цикл в значительной степени регулируют дорсальное и вентральное дыхательные ядра, расположенные в верхнем отделе продолговатого мозга с каждой стороны от срединной линии. Дорзальное дыхательное ядро расположено в среднелатеральном отделе ядра одиночного пути. Вентральное ядро расположено позади двойного ядра (отсюда название - позадидвойное ядро). Оно отвечает за выдох; поскольку этот процесс в норме происходит пассивно, активность нейронов при обычном дыхании относительно низкая, но значительно возрастает при нагрузках. Третье, медиальное парабрахиальное ядро, прилежащее к голубому пятну, вероятно, имеет значение в механизме дыхания, возникающем в состоянии бодрствования.
Парабрахиальное ядро , образованное множеством подгрупп нейронов, вместе с описанными выше аминергической и холинергической системами участвует в поддержании состояния бодрствования путем активации коры головного мозга. Стимуляция этого ядра миндалевидным телом при тревожных расстройствах приводит к характерной гипервентиляции.
Дорзальное дыхательное ядро контролирует процесс вдоха. От него отходят волокна к двигательным нейронам на противоположной стороне спинного мозга, иннервирующим диафрагму, межреберные и вспомогательные дыхательные мышцы. Ядро получает восходящие возбуждающие импульсы от хеморецепторов хемочувствительной области продолговатого мозга и каротидного синуса.
Вентральное дыхательное ядро отвечает за выдох. При спокойном дыхании оно работает как нейронная цепь, участвуя в реципрокном торможении центра вдоха посредством ГАМК-ергических (γ-аминомасляная кислота) вставочных нейронов. При форсированном дыхании оно активирует клетки переднего рога, иннервирующие брюшные мышцы, отвечающие за спадение легких.
1. Хемочувствительная область продолговатого мозга . Сосудистое сплетение четвертого желудочка продуцирует спинномозговую жидкость (СМЖ), проходящую через латеральную апертуру (Лушка) четвертого желудочка. Клетки латеральной ретикулярной формации на поверхности продолговатого мозга в этой области имеют исключительную чувствительность к концентрации ионов водорода (Н +) в омывающей СМЖ. Фактически, эта хемочувствительная область продолговатого мозга анализирует парциальное давление углекислого газа (рСО 2) в СМЖ, которое соответствует рСО 2 крови, снабжающей головной мозг. Любое повышение концентрации ионов Н + приводит к стимуляции дорсального дыхательного ядра путем прямой синаптической связи (в продолговатом мозге расположено несколько других хемочувствительных ядер).
2. Хеморецепторы каротидного синуса . Каротидный синус размером с булавочную головку прилежит к стволу внутренней сонной артерии и получает от этой артерии веточку, разветвляющуюся внутри. Кровоток через каротидный синус настолько интенсивный, что артериовенозное парциальное давление кислорода (рО 2) изменяется менее чем на 1 %. Хеморецепторы представляют собой клетки клубочка, иннервируемые ветвями синусного нерва (ветвь IX черепного нерва). Каротидные хеморецепторы реагируют как на снижение рО 2 , так и на повышение рСО 2 и обеспечивают рефлекторную регуляцию уровней газов крови путем изменения частоты дыхания.
Хеморецепторы аортального гломуса (под дугой аорты) у человека относительно недоразвиты.
Дыхательный центр. Все срезы показаны снизу и сзади.
(А) - увеличенный срез (Б).
(А) Тормозное взаимодействие между дорсальным и вентральным дыхательными ядрами (ДДЯ, ВДЯ).
К хемочувствительной области (ХЧО) продолговатого мозга, волокна от которой направляются к ДДЯ, прилежат капилляры сосудистой оболочки, продуцирующие спинномозговую жидкость (СМЖ) (Б).
В составе языкоглоточного нерва (IX) проходят хемочувствительные волокна от каротидного синуса до ДДЯ.
(В) Возбуждение двигательных нейронов диафрагмы осуществляет противоположное ДДЯ.
(Г) Для форсированного выдоха ВДЯ противоположной стороны возбуждает нейроны мышц передней брюшной стенки.
в) Контроль сердечно-сосудистой системы . Сердечный выброс и периферическое сопротивление сосудов регулируют нервная и эндокринная системы. Вследствие широкого распространения эссенциальной артериальной гипертензии в позднем среднем возрасте большинство исследований в этой области направлено на изучение механизмов сердечно-сосудистой регуляции.
Восходящие волокна, сигнализирующие о повышенном артериальном давлении, начинаются от рецепторов растяжения (многочисленных свободных нервных окончаний) в стенке каротидного синуса и дуги аорты. Эти восходящие волокна, известные как барорецепторы, направляются к медиально расположенным клеткам ядра одиночного пути, образующим барорецепторный центр. Восходящие волокна от каротидного синуса проходят в составе языкоглоточного нерва; волокна от дуги аорты входят в состав блуждающего нерва. Барорецепторные нервы относят к «буферным нервам», так как их действие заключается в коррекции любых отклонений артериального давления от нормы.
Сердечный выброс и периферическое сопротивление сосудов зависят от активности симпатической и парасимпатической нервных систем. Два основных барорецепторных рефлекса - парасимпатический и симпатический - способствуют нормализации повышенного артериального давления.
:
(А) Верхний отдел продолговатого мозга.
(Б) Сегменты спинного мозга от Т1 до L3.
(В) Задняя стенка сердца. Барорецепторный рефлекс (слева):
1. Рецепторы растяжения в каротидном синусе возбуждают волокна синусовой ветви языкоглоточного нерва. ВСА-внутренняя сонная артерия.
2. Барорецепторные нейроны ядра одиночного пути отвечают возбуждением тормозящих сердце (кардиоингибирующих) нейронов дорсального (двигательного) ядра блуждающего нерва (ДЯ-Х).
3. Преганглионарные парасимпатические холинергические волокна блуждающего нерва образуют синапсы с клетками интрамуральных ганглиев в задней стенке сердца.
4. Постгангионарные парасимпатические холинергические волокна тормозят пейсмекерную активность синоатриального узла, уменьшая, тем самым, частоту сердечных сокращений.
Баросимпатический рефлекс (справа) :
1 Афферентные волокна рецепторов растяжения каротидного синуса возбуждают медиальные барорецепторные нейроны ядра одиночного пути.
2. Барорецепторные нейроны отвечают возбуждением тормозных нейронов депрессорного центра в центральном ретикулярном ядре продолговатого мозга.
3. Происходит торможение адренергических и норадренергических нейронов прессорного центра латерального ретикулярного ядра (переднего вентролатерального отдела продолговатого мозга).
4. Уменьшается тоническое возбуждение нейронов боковых рогов спинного мозга.
5 и 6. Происходит пре- и постганглионарное торможение симпатической иннервации тонуса артериол, что, в свою очередь, приводит к снижению периферического сосудистого сопротивления.
г) Сон и бодрствование . При электроэнцефалографии (ЭЭГ) можно наблюдать характерные картины электрической активности корковых нейронов при разных состояниях сознания. Нормальное состояние бодрствования характеризуется высокочастотными низкоамплитудными волнами. Погружение в сон сопровождается низкочастотными высокоамплитудными волнами, более высокая амплитуда волн обусловлена синхронизированной активностью большего числа нейронов. Такой тип сна называют медленноволновым (синхронизированным), или He-REM-сном (REM-rapid eye movement- быстрые движения глаз). Он продолжается около 60 мин, а затем переходит в десинхронизированный сон, при котором последовательности на ЭЭГ напоминают таковые при состоянии бодрствования. Только в этот период возникают сны и быстрые движения глаз (отсюда и более часто употребляемый термин - REM-сон). В период нормального ночного сна сменяют друг друга несколько циклов REM-сна и He-REM-сна, описанные в отдельной статье на сайте.
Смена циклов сна и бодрствования - отражение двух нейронных сетей мозга, одной - работающей в состоянии бодрствования, а другой - в состоянии сна. Эти сети проти вопоставлены друг другу по типу «переключателя» между сном и бодрствованием (что делает возможным переключение между сетями быстрым и полным). Аналогичная схема работает при смене REM-сна на медленноволновой сон. В норме управление сном происходит с помощью физиологических систем (вклад системы гомеостаза - изменение уровня метаболизма клеток), циркадных ритмов (супрахиазмальное ядро- главные биологические часы, которые синхронизированы с информацией от окружающей среды, воздействием света на сетчатку и мелатонином, вырабатываемым эпифизом, и управляют циклом сон-бодрствование и другими физиологическими функциями) и аллостатической нагрузки (принятие пищи и двигательная активность).
Эти факторы изменяются медленно, и без быстрой смены состояния переключательного механизма переход от бодрствования ко сну также был бы медленным и неудобным.
3. Стимуляция пробуждения, или активирующие системы (каудальный отдел среднего мозга и ростральный отдел моста). За активацию коры больших полушарий отвечают два основных пути:
Холинергические нейроны (ножкомостового и латеродорсальных ядер покрышки) подходят к таламусу (переключательным ядрам и ретикулярному ядру) и ингибируют те ГАМК-ергические нейроны таламуса, задача которых - препятствование передаче чувствительной информации к коре полушарий.
Моноаминергические нейроны расположены в голубом пятне, дорсальном и срединном ядрах шва (серотонинергические), парабрахиальном ядре (глутаматергические), околоводопроводном сером веществе (ОВСВ, дофаминергические) и в серобугорно-сосцевидном ядре (гистаминергические). Аксоны нейронов каждой из этих областей направляются к базальным отделам переднего мозга (базальному ядру Мейнерта и безымянной субстанции), а оттуда - к коре больших полушарий.
Пептидергические (орексиновые) и глутаматергические нейроны латерального гипоталамуса, а также холинергические и ГАМК-ергические нейроны базальных ганглиев переднего мозга также посылают волокна к коре больших полушарий.
